研究人員之前已經發現了30多種APP突變,其中幾種突變增加了β淀粉樣蛋白的形成，并導致阿爾茨海默氏癥的遺傳形式在患者三四十歲便開始發作，遠遠早于通常在七八十歲才開始折磨病人的更常見的“遲發型”阿爾茨海默氏癥。針對使人體免遭阿爾茨海默氏癥侵襲的APP突變，篩查了1795名冰島人的全基因組數據。一種罕見的基因突變能夠改變遺傳密碼的一個單一字母，從而保護人們免遭因阿爾茨海默氏癥“搶奪”記憶而造成的老年癡呆。在85歲以上的人群中，沒有攜帶這種基因突變的老人罹患阿爾茨海默氏癥的幾率是攜帶該種突變的老人的7.5倍。額外的細胞培養實驗表明，這一突變干擾了一種能夠分解APP蛋白質的酶，進而使β淀粉樣蛋白的形成減少了40%。在被稱為APOE2等位基因的另一個基因中自然發生的突變也能夠預防阿爾茨海默氏癥,與沒有攜帶APP突變的人相比，那些具有突變的人在其八九十歲時往往擁有更好的表現。

APP基因的一處位點上的一個單核苷酸開關。在85歲以上的人群中，沒有攜帶這種基因突變的老人罹患阿爾茨海默氏癥的幾率是攜帶該種突變的老人的7.5倍。額外的細胞培養實驗表明，這一突變干擾了一種能夠分解APP蛋白質的酶，進而使β淀粉樣蛋白的形成減少了40%。

APP基因，他有100％的外顯率，在早發老年癡呆的發病中起重要作用。目前發現，APP基因共有6種錯義突變。但通過對家族性、散發性及大量正常人群進行突變基因篩選的結果表明，APP基因的突變僅在2％~3％的早發FAD中作為病因，也就是說其他的早發老年癡呆與APP基因不相關聯。

總結

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