原標題：我似乎發現了一個5分雜志的秘密

5分文章，對很多朋友來說算是一個坎。

比如，

一篇5分單獨一作才能畢業；

一篇5分一作才能留院；

一篇5分一作或通訊才能晉升；

更加不要談國自然了，一篇5分文章儼然成為了面上項目的標配。

近期OT雜志檢索事件，弄得人心惶惶，已經投稿OT或已經修回的小伙伴，紛紛表示是不是要趕緊撤稿。夢熊估計應該有不少人這么做了，搞得OT雜志出來辟謠：

“小伙伴們，世界上的壞人和鍵盤俠hin多，大家不要緊張，問題解決啦。”

Who Knows~

那么有沒有一個令人省心的雜志推薦呢？

告訴大家不僅有，并且還發現了該期刊接收文章的其中一個秘密(研究模式)哦。

Cell Death & Disease，人稱小CDD(大CDD是Cell Death and Differentiation)，之前夢熊也介紹過相關文章。該雜志年輕有為，對外關系挺好，也沒有負面新聞，聲望還不錯，審稿周期也可以，IF還年年見漲。

對于夢熊這樣的普羅大眾，能在這樣的期刊上發表一篇，也算了功德圓滿了。

Cell Death & Disease(以下均簡稱為CDD)，最新的影響因子為5.96，審稿周期1至2個月。接收范圍還是很廣的，只要跟細胞及分子實驗相關的研究內容基本都可以被接收，投稿命中率相對來說還是挺高的。

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篇幅有限，夢熊找了CDD近期發表的幾篇文章，咱們先捋一遍。

Tumor-suppressive miR-26a and miR-26b inhibit cell aggressiveness by regulating FUT4 in colorectal cancer.

a、通過miRNA表達譜芯片，分析了高轉移性與低轉移性結直腸癌細胞株中存在差異表達的miRNAs。選擇miR-26a、miR-26b作為后續研究分子，通過qPCR驗證與芯片數據一致性。

b、通過生信分析miR-26a、miR-26b的靶基因，發現兩者在FUT4的mRNA 3'UTR有結合位點，并通過突變實驗進行驗證。

c、miR-26a、miR-26b與FUT4的功能研究。

d、臨床相關性分析。

Proteomic screening identifies calreticulin as a miR-27a direct target repressing MHC class I cell surface exposure in colorectal cancer.

a、通過兩組公共數據，分別對miRNA表達進行分析。通過韋恩圖取交集發現有3個miRNAs在兩組結果是上調的，最后選擇了miR-21a作為后續研究的分子。結合臨床數據，發現miR-21a很有價值。

b、通過蛋白組學分析miR-21a調控的基因及通路。

c、miR-21a調控靶分子的機制及功能研究。

miR-491-5p, mediated by Foxi1, functions as a tumor suppressor by targeting Wnt3a/β-catenin signaling in the development of gastric cancer.

a、miR-491-5p是一個在很多腫瘤中研究的分子，通過下調靶基因的表達抑制腫瘤進程，但其在胃癌中報道甚少。研究miR-491-5p在胃癌中的功能。

b、通過預測軟件發現，miR-491-5p在Wnt3a的3'UTR有結合位點，通過突變實驗進行驗證。這個分子很有名，可以跟通路扯上關系。

c、miR-491-5p與Wnt3a功能研究。

d、通過數據庫挖掘挖據發現，Foxi在胃癌中表達異常。并且，發現其與miR-491-5p表達存在正相關，通過ChIP驗證Foxi結合到miR-491-5p基因上游。

Radiation-inducible miR-770-5p sensitizes tumors to radiation through direct targeting of PDZ-binding kinase.

a、通過miRNAs芯片分析在一定劑量電離輻射下的乳腺癌細胞出現差異表達的miRNAs。在差異最高的10個miRNAs，其中有3個miRNAs在幾個時間點都表現出顯著的變化，最后選擇了一個沒有報道的miR-770-5p作為后續研究分子。

b、miR-770-5p的功能研究。

c、分析之前的芯片結果，找到候選的差異mRNA；結合生信分析的結果，找到目標靶分子PBK。驗證miR-770-5p結合到PBK的3'UTR區。

d、miR-770-5p與PBK功能研究。

MiRNA182 regulates percentage of myeloid and erythroid cells in chronic myeloid leukemia.

a、通過測序發現，TKI處理的K562細胞中有83個miRNAs表達發生了變化，其中miR-182-5p表達差異倍數超2倍，通過PCR驗證其結果與測序結果一致。

b、miR-182-5p的功能研究。

c、通過在線工具預測，發現Hes1 3'UTR有若干miR-182-5p的結合位點，通過實驗驗證它們直接的結合作用。這里研究作者使用了CRISPR技術，也是加分的。

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1、這幾篇文章均是研究miRNAs分子。關鍵就是分子怎么來找，有3個途徑：測序、芯片；別人報道的，在自己的研究領域報道不多或無報道；數據庫挖掘。

2、結合生物信息學分析或工具預測，獲得下游靶分子的一些信息。通過實驗驗證miRNA結合靶基因mRNA的3'UTR區，從而調控靶基因表達。

3、驗證miRNA與靶基因的功能。

4、如果有臨床數據，或使用生信及工具預測扯到上游分子，或者有像CRISPR這樣的新技術應用，那更是極好的。

整篇文章的構思基本就是這樣。

小張“醫學基礎科研實操課”已經全部更新完畢，包含「臨床樣本出發的研究」、「細胞功能為主的研究」、「動物模型出發的研究」、「基于高通量組學數據的研究」的策略。像CDD這些文章也都是對各個模塊進行了組合。

對于組合拳還不是很了解的，可以點擊閱讀原文查看小張的文章研究套路課程介紹。

最后，希望大家早點邁過這個坎。

關注后獲取《科研修煉手冊》1、2、3、4、5，基金篇精華合集返回搜狐，查看更多

責任編輯：

總結

以上是生活随笔為你收集整理的android 5.1 cdd,我似乎发现了一个5分杂志的秘密的全部內容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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