是的，癌細(xì)胞永生的原因之一就是其具有強(qiáng)大的基因修復(fù)功能，在快速增殖的過(guò)程中即使出現(xiàn)了大量的基因錯(cuò)誤也能及時(shí)得到修復(fù)，保證了不斷的增殖。如果可以針對(duì)癌細(xì)胞的基因修復(fù)機(jī)制研制出靶向藥物，就能有目的的餓死癌細(xì)胞，同時(shí)不會(huì)對(duì)正常的機(jī)體細(xì)胞造成傷害。

可以的。起碼有一項(xiàng)研究已經(jīng)在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)上證實(shí)可行，他們通過(guò)修復(fù)p53結(jié)合蛋白基因（53BP1）來(lái)削弱癌細(xì)胞的生存能力，使癌細(xì)胞更易被現(xiàn)有抗癌手段比如放療和化療消滅。一般放療和化療會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞DNA受損，最嚴(yán)重的就是雙鏈DNA的斷裂，細(xì)胞應(yīng)對(duì)這種情況有兩種修復(fù)方式，第一種方法比較快速，就是直接將斷裂的DNA鏈末端粘回原處，但修復(fù)的不完全，且易導(dǎo)致細(xì)胞死亡；第二種是比較徹底的修復(fù)，利用未損傷的DNA為模板來(lái)修復(fù)。研究表明有一個(gè)基因UbcH7參與了DNA雙鏈斷裂的修復(fù)，且隨著它的消耗，會(huì)導(dǎo)致另一個(gè)蛋白53BP1的表達(dá)量上升，這個(gè)方法就人為提高53BP1的表達(dá)量，從而迫使癌細(xì)胞采用第一種方式來(lái)修復(fù)DNA損傷，進(jìn)而降低癌細(xì)胞的生存能力。

在正常的細(xì)胞內(nèi)，損傷DNA可導(dǎo)致染色體斷裂，最終引發(fā)癌癥。然而就另一方面而言，損傷DNA也是殺傷癌細(xì)胞的一條有用的靶向途徑。本研究的長(zhǎng)遠(yuǎn)目標(biāo)是要找到新方法特異性阻斷PNKP在癌細(xì)胞發(fā)揮修復(fù)功能，從而作為有潛力的癌癥新療法。鏈接http://www.biomart.cn/news/10/65270.htm

總結(jié)

以上是生活随笔為你收集整理的基因修复也能帮助癌症治疗？的全部?jī)?nèi)容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問(wèn)題。

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