科技日報東京 4 月 28 日電（記者陳超）日本橫濱市立大學等機構日前宣布，他們的聯合研究小組發現了導致艾滋病的人類免疫缺陷病毒（HIV）從宿主細胞的防御系統中逃脫的分子機理。研究成果發表在最近的《自然·通訊》網絡版。

　　HIV 侵入人體后，免疫細胞被逐漸破壞，人體易受到病原體感染并引發各種疾病。目前尚無從體內完全排除 HIV 的治療方法，感染者需不斷服用抗病毒藥物進行治療。隨著病毒遺傳基因變異，有報告稱出現了很多既有藥物無法治療的耐藥性病毒。因此在開發 HIV 疫苗同時，需不斷研究針對耐藥性病毒的新藥物。

　　人體細胞對各種病毒具有相應的防御手段。例如，SAMHD1 蛋白是一種由人體細胞產生的酶，可強烈阻斷 HIV 感染巨噬細胞和 CD4+T 細胞。另一方面，病毒尤其是西非地區眾多感染者攜帶的 HIV-2，其顆粒中含有的 Vpx 蛋白能分解細胞中的 SAMHD1，結果導致 HIV-2 感染骨髓細胞和T細胞。

　　由于大多數病毒蛋白在人體細胞“病毒調節劑”的幫助下起作用，研究小組首先尋找控制 Vpx 對 SAMHD1 作用的因子。他們從參與磷酸化修飾的 400 多種宿主蛋白中搜索與 Vpx 相互作用的蛋白，發現 PIM 激酶宿主蛋白與 Vpx 結合良好并且特異性地被磷酸化。借助質譜儀進行的詳細調查顯示，絲氨酸是 Vpx 的第 13 個氨基酸，被 PIM 激酶磷酸化。用另一種氨基酸取代該絲氨酸，就不會產生 Vpx 的磷酸化，病毒增殖明顯減少。

　　研究結果證明，宿主 PIM 激酶是控制 Vpx 對 SAMHD1 作用的病毒調節因子。另外，研究也發現，通過阻礙 PIM 激酶，能夠有效阻斷 HIV-2 的復制。

總結

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