作者小小

出品網易科技《知否》欄目組（ID：tech_163）

　　每當生病時，我們就會變得與以往有些不同。無論是感冒時打噴嚏，還是感染了狂犬病時咬人，這都是因為細菌正在從前宿主身上轉移到人類宿主身上所致，并在這個過程中改變我們的行為，進而幫助病原體傳播擴散。

　　舉例來說，狂犬病會導致受感染的動物瘋狂地咬人，因為病毒需要通過唾液傳播。但有些微生物的行為更為微妙，比如弓形蟲（Toxoplasma gondii）。這種寄生蟲只在貓身上進行有性繁殖，但卻可以感染任何動物，劫持大腦并影響宿主的行為。

　　在許多讓查爾斯·達爾文（Charles Darwin）忍俊不禁的事件中，感染弓形蟲的大鼠和小鼠的行為方式使它們很容易成為貓的獵物，而貓正是弓形蟲下個想要寄生的理想宿主。

　　鑒于三分之一的人類大腦中也有弓形蟲囊腫，弓形蟲改變嚙齒動物行為的本能更令人擔憂。潛伏在人類體內的弓形蟲病與嚴重的神經系統疾病有關，包括精神分裂癥、間歇性暴怒癥和自殺等，但從未被證明其是導致這些疾病的直接原因。

　　寄生蟲也能操縱人類行為嗎？有沒有方法可以幫助人類擺脫這種寄生蟲，如果有這樣的方法，人類行為會恢復正常嗎？

　　美國印第安納大學藥理學和毒理學教授比爾·蘇利文（Bill Sullivan）研究弓形蟲已有 20 多年。他不僅發現這種寄生蟲對宿主行為的諸多怪異影響，而且還在試圖找出它的弱點，以便醫生能更好地治療這種目前無法治愈的終身感染。

　　在與生物化學家羅納德·維克（Ronald Wek）和神經學家史蒂芬·博西姆二世（Stephen L. Boehm II）的合作研究中，他們有了個驚人的發現，即寄生蟲可能并沒有直接操縱其嚙齒動物宿主的行為。相反，宿主對慢性感染的免疫反應可能才是罪魁禍首。

大腦感染弓形蟲

圖：腦組織切片中的弓形蟲囊腫（綠色），其細胞核呈藍色

　　弓形蟲是一種單細胞寄生蟲，它真的堪稱無所不在，已經成功地滲透到世界上數十億生物的大腦中，從鳥類到白鯨等。然而，在所有弓形蟲能感染的物種中，只有貓能支持其進行有性繁殖。

　　在貓的腸道內發生性行為后，弓形蟲被包裝成堅固的卵囊，卵囊通過糞便釋放到環境中，然后可以被其他動物攝取或吸入體內。感染弓形蟲通常不會在人類身上產生癥狀，除非他們的免疫系統產生反應，但寄生蟲會作為潛伏的組織囊腫在體內存活一輩子。

　　這些組織囊腫常見于大腦、心臟和骨骼肌中。組織囊腫的形成發生在所有受感染的動物身上，包括許多最終出現在我們餐盤上的動物體內。在生肉或未煮熟的肉中食用這些組織囊腫也會傳播感染。

　　此外，這些組織囊腫作為寄生蟲傳播媒介的另一種方式是改變宿主的行為。患有弓形蟲病的大鼠和小鼠變得極度活躍，甚至失去了對貓的本能恐懼，進而使它們成為貓科動物的免費午餐。

　　醫學博士詹妮弗·馬蒂諾維茨（Jennifer Martynowicz）對潛伏弓形蟲病改變老鼠行為的能力很感興趣。這種微生物被包裹在組織囊壁中，似乎是惰性的，但它究竟是如何做到這一點，長期以來這始終是個謎。

　　眾所周知，弓形蟲向宿主細胞釋放大量的寄生蟲蛋白，這些蛋白可以改變基因活動，但它如何轉化為改變宿主行為卻仍不清楚。

　　蘇利文等人之前發現，美國食物藥品管理局（FDA）批準的、用于治療高血壓的藥物瓜納賓茨（guanabenz），可以顯著減少我們稱為 BALB/c的受感染小鼠的腦囊腫數量。使用這種藥物，馬蒂諾維茨能夠解決一個基本問題：如果我們減少大腦中寄生蟲囊腫的數量，能恢復正常行為嗎?

弓形蟲感染改變宿主行為

圖：感染弓形蟲的老鼠不怕貓

　　馬蒂諾維茨為因患有潛伏弓形蟲病而極度活躍的小鼠服用了瓜納賓茨三周。當馬蒂諾維茨檢查了接受治療的小鼠和沒有接受冠狀動脈注射的大鼠大腦時，她發現接受治療的小鼠大腦中囊腫數量減少了 75%，這加強了之前研究發現的證據。

　　在第一個類似的實驗中，馬蒂諾維茨研究了囊腫的減少是否影響了小鼠的活躍程度。令研究人員感到興奮的是，通常在患有潛伏弓形蟲病的小鼠身上看到的過度活躍癥狀已經消失，用瓜納賓茨治療的動物表現得更像正常的、未受感染的小鼠。

　　這樣看來，蘇利文等人的假設是正確的，大腦中的弓形蟲囊腫與行為變化有關。為了確定小鼠的這種過度活躍是否真是由囊腫引起的，馬蒂諾維茨決定對另一種更容易感染弓形蟲的 C57BL/6 小鼠品系進行瓜納賓茨效應的研究。

　　在這個小鼠品系中，瓜納賓茨并沒有降低囊腫數量，但它扭轉了小鼠過度活躍的行為。這些意想不到的發現表明，受感染小鼠的過度活躍表現與寄生蟲性腦囊腫的數量無關。

　　為了解決這個令人困惑的差異，馬蒂諾維茨檢測了這些老鼠大腦的炎癥水平。其他研究人員觀察到，潛伏在大腦中的寄生蟲囊腫會吸納免疫細胞，產生低水平的持續炎癥。

大腦炎癥會改變感染者行為嗎？

圖：這兩幅漫畫展示了瓜納賓茨對兩種不同品系小鼠的影響。研究結果表明，大腦炎癥可能是促使寄生蟲宿主行為發生改變的主要原因

　　眾所周知，瓜納賓茨具有抗炎作用，減少大腦炎癥似乎正是這種藥物對這兩種受感染小鼠大腦產生了積極影響。這些結果表明，受感染小鼠的過度活躍更有可能是由它們的免疫反應而不是寄生蟲驅動的行為引發的。

　　如果事實真是這樣，控制受感染動物某些行為變化的關鍵可能在于調節它們的免疫反應。我們還不知道神經炎癥是如何導致這些小鼠過度活躍的。但值得注意的是，有些新興研究也發現了炎癥和注意力缺陷多動障礙(ADHD)之間的聯系，后者影響著美國 600 多萬名兒童。

　　如果這項目前只在老鼠身上進行的研究擴展到人類身上，它將對我們如何治療腦部感染產生重要影響。研究發現，基于免疫反應，大腦感染可能只會對少部分人造成神經方面的影響。此外，蘇利文等人需要更多研究，以便確定像瓜納賓茨這樣的消炎藥物是否真能有效控制人類生病時的怪異癥狀。

總結

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