动物的长寿基因可以为人类的长寿做出什么启示吗?
生活随笔
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动物的长寿基因可以为人类的长寿做出什么启示吗?
小編覺得挺不錯(cuò)的,現(xiàn)在分享給大家,幫大家做個(gè)參考.
如果真的發(fā)現(xiàn)確切的長(zhǎng)壽基因,當(dāng)然會(huì)對(duì)人類的長(zhǎng)壽有所啟示。問題是,人類對(duì)長(zhǎng)壽的追求有沒有止境?中國(guó)人的平均壽命從解放前的三十幾歲增長(zhǎng)到目前的七十幾歲,日本以八十多歲的平均壽命高居榜首。生命的衰老、消亡是正常的自然規(guī)律,攻克慢性病,改善生活質(zhì)量,意義更大。
雖然已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了FOXO3A基因,但是我不認(rèn)為這個(gè)基因強(qiáng)大到可以控制人類壽命的長(zhǎng)短,因?yàn)槲覀冎罌Q定壽命長(zhǎng)的肯定是一系列基因,而不是一兩個(gè)基因在作祟,所以返現(xiàn)一個(gè)基因,研究意義其實(shí)不是很重大的,至少我是這么覺得的。
研究人員在動(dòng)物身上發(fā)現(xiàn)了一些與長(zhǎng)壽相關(guān)的基因。盡管這些長(zhǎng)壽基因是動(dòng)物身上的,但是對(duì)于人類是相當(dāng)有意義的,至少人類可以借此探索自身的長(zhǎng)壽機(jī)理。美國(guó)研究人員創(chuàng)造了一種更為長(zhǎng)壽的轉(zhuǎn)基因小鼠,原因在于它們?nèi)鄙僖环N基因編碼的蛋白質(zhì)。這種蛋白稱為腺昔酸環(huán)化酶5(ACS),沒有了這種蛋白,身體對(duì)促進(jìn)心跳的腎上腺素就較少敏感,因而對(duì)某些形式的壓力更有抵抗力。目前對(duì)衰老的研究主要集中于能量攝入限制,而敲掉一個(gè)心臟基因可能延長(zhǎng)壽命的新發(fā)現(xiàn)卻是心臟研、究的一個(gè)意外產(chǎn)物。美國(guó)新澤西醫(yī)療和牙科大學(xué)的新澤西醫(yī)學(xué)院的史蒂芬,瓦特納等人最初的研究是想試驗(yàn)去掉ACS是否會(huì)讓心臟更健康。研究人員發(fā)現(xiàn),缺少ACS的突變小鼠更能耐受由心臟內(nèi)部壓力造成的心衰。但是,研究人員也發(fā)現(xiàn),突變小鼠比普通小鼠活得更長(zhǎng)。這種轉(zhuǎn)基因鼠比普通鼠壽命延長(zhǎng)30%,而且不會(huì)患隨衰老而出現(xiàn)的心臟應(yīng)急和骨胳退化。ACS能促進(jìn)長(zhǎng)壽是因?yàn)槟軠p少化學(xué)反應(yīng)形成的氧氣累積所致的傷創(chuàng)。身體新陳代謝耗氧形成的創(chuàng)傷被視為是衰老的原因。而ACS基因突變(缺失)則使另一種蛋白質(zhì)ERKZ增多,后者能調(diào)節(jié)氧化應(yīng)急反應(yīng)。而且,在酵母中增加ERKZ蛋白也會(huì)讓酵母活得更長(zhǎng)。這個(gè)發(fā)現(xiàn)為人類應(yīng)對(duì)衰老提供了新的線索,比如研究抑制ACS的藥物,服用后可能讓人延年益壽。
動(dòng)物身上發(fā)現(xiàn)的長(zhǎng)壽基因可以更好的為人類長(zhǎng)壽基因的研究做借鑒。研究人員現(xiàn)在已經(jīng)在人類身上發(fā)現(xiàn)了長(zhǎng)壽基因。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)FOXO3A基因與人類的健康和長(zhǎng)壽有強(qiáng)烈的相關(guān)性,F(xiàn)OXO3A基因上的一個(gè)位置特別重要。在組成了DNA的4種堿基中,大多數(shù)受試者在一對(duì)染色體的這個(gè)位置上擁有的是T。但是G取代了T的受試者在當(dāng)初健康檢查的時(shí)候的健康狀況更好。20年后,在最終到達(dá)了98歲平均年齡的男性組中G出現(xiàn)的頻率更高。這個(gè)基因存在的兩個(gè)G(GG)的等位基因可能是這些人在老齡時(shí)非常健康的原因。
其實(shí)在生物進(jìn)化的意義上,個(gè)體壽命的長(zhǎng)短根本就不重要,在性成熟期完成繁衍和哺育后代的生物學(xué)任務(wù)后,個(gè)體的壽命終結(jié)與否對(duì)種族的生存其實(shí)沒有貢獻(xiàn)。長(zhǎng)壽的動(dòng)物同時(shí)生殖率低下,所以才能盡可能的保證種族的延續(xù)。對(duì)于現(xiàn)代人類來說,壽命的延長(zhǎng)其實(shí)已經(jīng)違反了自然定律,所以就算有了長(zhǎng)壽基因,也難以避免機(jī)體的衰老,生活質(zhì)量并不會(huì)高。
可能是讓人類明白:我們不過是進(jìn)化樹上的一個(gè)小分支罷了,或許能繼續(xù)進(jìn)化,或許就是滅絕;人類未必就比其它動(dòng)物高等到哪去,存在才是重點(diǎn),只要能活下去,誰能知道幾萬、幾十萬年之后世界會(huì)是怎樣的?
雖然已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了FOXO3A基因,但是我不認(rèn)為這個(gè)基因強(qiáng)大到可以控制人類壽命的長(zhǎng)短,因?yàn)槲覀冎罌Q定壽命長(zhǎng)的肯定是一系列基因,而不是一兩個(gè)基因在作祟,所以返現(xiàn)一個(gè)基因,研究意義其實(shí)不是很重大的,至少我是這么覺得的。
研究人員在動(dòng)物身上發(fā)現(xiàn)了一些與長(zhǎng)壽相關(guān)的基因。盡管這些長(zhǎng)壽基因是動(dòng)物身上的,但是對(duì)于人類是相當(dāng)有意義的,至少人類可以借此探索自身的長(zhǎng)壽機(jī)理。美國(guó)研究人員創(chuàng)造了一種更為長(zhǎng)壽的轉(zhuǎn)基因小鼠,原因在于它們?nèi)鄙僖环N基因編碼的蛋白質(zhì)。這種蛋白稱為腺昔酸環(huán)化酶5(ACS),沒有了這種蛋白,身體對(duì)促進(jìn)心跳的腎上腺素就較少敏感,因而對(duì)某些形式的壓力更有抵抗力。目前對(duì)衰老的研究主要集中于能量攝入限制,而敲掉一個(gè)心臟基因可能延長(zhǎng)壽命的新發(fā)現(xiàn)卻是心臟研、究的一個(gè)意外產(chǎn)物。美國(guó)新澤西醫(yī)療和牙科大學(xué)的新澤西醫(yī)學(xué)院的史蒂芬,瓦特納等人最初的研究是想試驗(yàn)去掉ACS是否會(huì)讓心臟更健康。研究人員發(fā)現(xiàn),缺少ACS的突變小鼠更能耐受由心臟內(nèi)部壓力造成的心衰。但是,研究人員也發(fā)現(xiàn),突變小鼠比普通小鼠活得更長(zhǎng)。這種轉(zhuǎn)基因鼠比普通鼠壽命延長(zhǎng)30%,而且不會(huì)患隨衰老而出現(xiàn)的心臟應(yīng)急和骨胳退化。ACS能促進(jìn)長(zhǎng)壽是因?yàn)槟軠p少化學(xué)反應(yīng)形成的氧氣累積所致的傷創(chuàng)。身體新陳代謝耗氧形成的創(chuàng)傷被視為是衰老的原因。而ACS基因突變(缺失)則使另一種蛋白質(zhì)ERKZ增多,后者能調(diào)節(jié)氧化應(yīng)急反應(yīng)。而且,在酵母中增加ERKZ蛋白也會(huì)讓酵母活得更長(zhǎng)。這個(gè)發(fā)現(xiàn)為人類應(yīng)對(duì)衰老提供了新的線索,比如研究抑制ACS的藥物,服用后可能讓人延年益壽。
動(dòng)物身上發(fā)現(xiàn)的長(zhǎng)壽基因可以更好的為人類長(zhǎng)壽基因的研究做借鑒。研究人員現(xiàn)在已經(jīng)在人類身上發(fā)現(xiàn)了長(zhǎng)壽基因。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)FOXO3A基因與人類的健康和長(zhǎng)壽有強(qiáng)烈的相關(guān)性,F(xiàn)OXO3A基因上的一個(gè)位置特別重要。在組成了DNA的4種堿基中,大多數(shù)受試者在一對(duì)染色體的這個(gè)位置上擁有的是T。但是G取代了T的受試者在當(dāng)初健康檢查的時(shí)候的健康狀況更好。20年后,在最終到達(dá)了98歲平均年齡的男性組中G出現(xiàn)的頻率更高。這個(gè)基因存在的兩個(gè)G(GG)的等位基因可能是這些人在老齡時(shí)非常健康的原因。
其實(shí)在生物進(jìn)化的意義上,個(gè)體壽命的長(zhǎng)短根本就不重要,在性成熟期完成繁衍和哺育后代的生物學(xué)任務(wù)后,個(gè)體的壽命終結(jié)與否對(duì)種族的生存其實(shí)沒有貢獻(xiàn)。長(zhǎng)壽的動(dòng)物同時(shí)生殖率低下,所以才能盡可能的保證種族的延續(xù)。對(duì)于現(xiàn)代人類來說,壽命的延長(zhǎng)其實(shí)已經(jīng)違反了自然定律,所以就算有了長(zhǎng)壽基因,也難以避免機(jī)體的衰老,生活質(zhì)量并不會(huì)高。
可能是讓人類明白:我們不過是進(jìn)化樹上的一個(gè)小分支罷了,或許能繼續(xù)進(jìn)化,或許就是滅絕;人類未必就比其它動(dòng)物高等到哪去,存在才是重點(diǎn),只要能活下去,誰能知道幾萬、幾十萬年之后世界會(huì)是怎樣的?
總結(jié)
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