最近，《醫學病毒學雜志》發表了一項由美國南加州大學凱克醫學院教授 Weiming Yuan 和 Sean Quan Du 領導的研究。該研究表明，人體的兩個防御系統（先天性和適應性免疫反應）之間的不利相互作用可能會觸發免疫反應過度。當機體的免疫系統對感染反應過度，從而引發所謂的 “細胞因子風暴” 時，新冠病毒（SARS-CoV-2）等病毒甚至流感都可能致命。

　　細胞因子是參與細胞信號傳導的小蛋白，有助于將免疫細胞募集到感染部位。不過，過量的細胞因子會在某些人中導致感染區域（如新冠肺炎〈COVID-19〉患者的肺部）過度炎癥，嚴重損害器官并導致死亡。研究人員認為，在 COVID-19 的早期階段暫時抑制人體免疫感染系統，有助于避免嚴重的癥狀和死亡。

　　建模型，探查免疫系統反應

　　記者注意到，為了更好地了解對比流感人群，COVID-19 患者的身體免疫系統如何反應，Du 和 Yuan 采用了一種通用的數學模型，稱為 “靶細胞限制模型”。

　　通常流感病毒的潛伏期大約為 48 小時，在此期間，病毒會靶向上呼吸道表面細胞。因為流感病毒行動非常迅速，能夠在幾天之內殺死了幾乎所有 “靶細胞”，從而使先天免疫系統先對病毒和脆弱的細胞進行應答和清除，然后在數天后觸發適應性免疫應答以殺死任何剩余的病毒，同時啟動人體的 “重型武器”——T 細胞和 B 細胞展開反應。

　　而與流感病毒不同的是，SARS-CoV-2 的潛伏期更長（平均約 6 天），入侵宿主進展較慢，且會感染整個呼吸系統的細胞。

　　研究小組的模型表明，適應性免疫反應可能在先天性免疫系統完成工作之前就開始起作用，最終會干擾其消除初始感染的能力。

　　“最危險的是，隨著感染的繼續，人體的整個適應性免疫反應會到達各個層面。”Yuan 認為，SARS-CoV-2 活動時間越長，就越可能導致免疫系統反應過度，即所謂的細胞因子風暴，造成組織損傷。

　　Yuan 表示，流感病毒會在幾天內使病毒的靶細胞幾乎完全耗竭，但 COVID-19 的緩慢進展意味著適應性免疫反應可以在感染達到高峰之前就將其減弱，從而將病毒靶細胞的耗竭降至最低，這樣為以后的感染留出了大量未感染的細胞。

　　感染早期，使用免疫抑制劑

　　“這種情況類似于猖獗的森林火災。如果只是觀望，當所有樹木都被燒毀時，火種將因失去燃料并迅速熄滅。如果在此之前全力以赴地滅火，只能控制部分火勢。一旦停止救火，火災卷土重來，直至燒毀所有樹木。”Du 用上述比喻形容 SARS-CoV-2 引發的細胞因子風暴。

　　研究人員認為，這就是許多嚴重患者無法離開醫院病床，最終發展為急性呼吸窘迫綜合征和多器官衰竭的原因。

　　此外，該假設還可能為已經 “康復” 的患者數周后疾病復發提供解釋。Du 補充說：“一些 COVID-19 患者在癥狀明顯減輕后可能復發。適應性免疫和先天性免疫應答的共同作用可能會暫時將病毒降至較低水平。但如果沒有被完全清除，并且靶細胞再生，則病毒會再次占據優勢并達到另一個高峰。”

　　鑒于此，研究人員建議，在感染的早期階段，臨床應該使用免疫抑制劑對患者進行治療，以減少適應性免疫的干擾。

　　“這是基于數學模型的研究結果，使用正確的抑制劑，或能延遲適應性免疫反應，并防止其干擾先天免疫反應，從而可以更快地消除病毒和受感染的細胞。” Du 表示，未來，他們還要對研究結果進行驗證，并檢測 COVID-19 患者的每日病毒載量和其他生物標志物。

　　相關論文信息：https://doi.org/10.1002/jmv.25866

總結

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