Nevan Krogan及其同事報告了對與HIV-1所表達的18種蛋白相互作用的人類蛋白所做的一項普遍性分析。利用親和力標記和質譜，同時結合一種新的定量計分系統和通過“共免疫沉淀反應”進行的高水平確認，他們識別出497種HIV-人類蛋白-蛋白相互作用，從而為了解有可能在HIV復制中發揮一定作用的宿主蛋白提供了新線索。對所發現的這些相互作用中少數幾個所做的功能確認，顯示了抑制HIV復制的幾個新因子，其中包括EIF3d，它是被HIV蛋白酶以及DESP 和HEAT1分開的，后者與整合酶相互作用，并抑制整合。Krogan博士做了蛋白質相互作用的兩部分研究。首先，他對所有潛在相互作用進行了系統、全面分析，此相互作用出現在機體產生的蛋白質（人體蛋白質）與病毒產生的蛋白質（HIV蛋白質）之間。其次，他將近500個這樣的相互作用逐漸削整成一個，這一個似乎最有可能助長HIV感染：即人類蛋白質CBFβ與HIV蛋白Vif之間的相互作用。通常在HIV感染期間，限制因子APOBEC3G發揮分子路障的作用，防止病毒到達其目標--CD4T白細胞，免疫系統的一個主要組成部分。但是，Krogan博士發現，當HIV蛋白Vif結合到人類蛋白質CBFβ時，Vif被強化，APOBE C3G降解。這種降解削弱了ABOBEC3G阻止HIV的能力，病毒自由地感染CD4 T細胞。這是第一次全面地觀察HIV與細胞內成分如何整體地相互作用，這項工作是一個生物物理學研究能如何提高我們的認識疾病的很好的例子，指明探索潛在治療靶點的道路。

總結

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