①外殼蛋白包被理論。一種病毒感染植株后會復制產生大量外殼蛋白,使再次侵入的另一種病毒無法進行脫殼或脫殼后核酸被另一種外殼蛋白包被;②病毒外殼基因的RNA參與干擾病毒的復制;③CP限制了病毒粒體的擴展與轉運。Wisniewski等證明在轉TMV-CP基因的植株中,在接種TMV后,不僅阻礙了TMV在接種葉上的擴展速率,而且也降低了TMV從接種葉到上部葉片的系統轉運;④CP介導的抗性是因為CP基因所表達的mRNA與侵入病毒RNA之間相互作用的結果。

總結

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