目前已知最有效的辦法，慎用抗生素。我們都知道，基因突變一直存在。如果環境變化，抗生素變多，那么抗性就會隨之增強。加拿大醫學團體聯盟最近向全國發出警告，指出濫用抗生素藥物，會導致抗藥性增加，損害人們的健康。據報道，該聯盟的一些專家認為，如何解決抗生素藥物的抗藥性是全球一大公眾健康問題。目前用于身體各部位的抗生素有數十種，用來直接殺死細菌或阻止細菌繁殖。對抗生素有抗藥性的細菌被稱為“超級細菌”，如果濫用口服或注射用抗生素，加重抗藥性，超級細菌會使肺結核和腦膜炎等一度被認為已絕跡的傳統病卷土重來，而且力量更強。專家們說，傳統的抗生素在療效方面正越來越陷入危機，醫藥研究人員需花十年或更長的時間才能研制出新的抗生素藥品。專家們建議人們謹慎用抗生素，以防超級細菌危害人體的健康。

抗菌藥物本身并不產生耐藥性，只是在抗菌藥物被不合理使用時才加劇這一過程。當抗菌藥物自然選擇有利于產生耐藥性基因的細菌生存時，耐藥性便產生了。所有抗菌藥物的使用，無論適宜與否，都對細菌群有一種選擇性的壓力，而且抗菌藥物使用越多，壓力越大。所以，不適當地使用，包括藥品的錯誤選擇、劑量不正確或不良的治療順應性等都能造成耐藥菌的產生。 細菌耐藥性可通過在某一核苷酸堿基對發生突變，導致抗菌藥物作用靶位的改變，或通過細菌DNA?的全部重排，包括倒位、復制、插入、中間缺失或細菌染色體DNA的大段序列的“轉座子”或插入順序來完成，也可由質粒或其他遺傳片段所攜帶的外來DNA?片段，導致細菌產生耐藥性。.細菌產生耐藥性后，它的機制是1、阻止藥物進入細胞 2、把藥物經外排作用泵出細胞外 3、改變或修飾藥物作用的靶位4、產生能使藥物是失活的酶5、形成救護機制，即形成行的代行途徑代替原來被阻斷的代謝途徑來合成原來的代謝產物。 如果細菌發生了耐藥性，我們可以采取以下補救措施：首先，最重要的是進行藥敏試驗，即采集患者感染處的標本進行培養及藥敏試驗。根據藥敏試驗的結果，選擇對此類細菌敏感的抗生素進行治療。其次，考慮聯合用藥。單一抗生素不易或難以控制的感染，以及混合感染、慢性感染、細菌產生耐藥性者、深部感染藥物難以滲透時，一般應聯合用藥。用藥時應采取及時、足量、廣譜的原則。 再次，換用其他抗生素持續治療。 最后，停用所有抗生素。 如果上述方法都試過了，但還是沒有效果，可以謹慎考慮停用所有抗生素，臨床觀察一段時間后再決定下一步治療方案。

致病細菌的耐藥性應該是自然選擇的結果。正常狀況下都會有突變，抗生素的存在使得不耐用的菌都死了，那就剩下突變的耐藥的菌了。 如果是科研用的細菌的抗藥基因有些是存在于質粒上人工導入的，用于篩選。另外有一些細菌的基因組本身就帶抗性基因，也可用于篩選。天然存在的抗藥性基因在細菌群中占的比例很小，因此使用抗生素會殺死大量細菌，剩下的少量細菌不會對人體健康構成威脅。

多重耐藥性細菌的出現是目前世界研究者關注的一個影響人類健康的大問題，然而開發新型抗生素卻非常耗時，因此治療耐藥性細菌的感染迫在眉睫；近日，來自圖賓根大學等處的研究人員的研究成果或許可以幫助開發有效的療法來抵御耐藥性細菌的感染，相關研究刊登于國際雜志Nature Chemical Biology上。 研究者人員在文中發現，耐藥性細菌-銅綠假單胞菌可以循環利用其細胞中的原料物質，這樣就可以避免細菌被廣譜抗生素磷霉素殺死，利用細菌的這一機理，研究者就可以開發出新型途徑來殺滅細菌。 假單胞菌屬和不動桿菌屬細菌可以感染患者傷口，從而引發危害生命的肺炎、腦膜炎和敗血癥，而且細菌對多種抗生素均有耐藥性，細菌的細胞壁是由肽多糖組成，肽多糖可以形成大型的網絡從而賦予細菌細胞一定的穩定性，當然這也可以作為新型抗生素的開發靶點之一。 磷霉素可以通過抑制細菌細胞早期肽多糖的合成來抑制細菌生長乃至殺滅細菌，但是研究人員發現，銅綠假單胞菌并不總是產生肽多糖的前體結構，細菌可以循環利用細胞中存在的肽多糖從而就免于被磷霉素作用。 研究者隨后進行研究，在銅綠假單胞菌中隔離兩個新型基因，這兩個基因和細菌細胞的循環過程和模式切換直接相關，這樣就克服了細菌對磷霉素的內在耐藥性。研究者Christoph Mayer表示，很不幸的是，在感染細菌的患者機體中是很難關閉這兩個基因的，然而或許我們可以利用酶類來開發新型的靶向療法。 研究者目前已經開始了對磷霉素作用效率的優化，研究者認為，將抑制肽多糖的合適添加劑成分加入到抗生素中進行聯合作用，或許可以對耐藥性細菌進行有效的殺滅作用。

這個只能降低不能徹底消除，降低細菌耐藥性的措施1　加強獸藥的審批管理2　加強上市后監管3　完善獸藥使用停藥期規定4　建立有關機構,積極開展細菌耐藥性監測工作5加強細菌耐藥性知識的培訓和宣傳6深入開展細菌耐藥拮抗劑的研究工作7　研究抗生素的替代產品

細菌的耐藥性又稱抗藥性，一般指細菌對藥物反應降低的一種狀態，反過來說就是藥物對細菌的抑制、殺滅能力降低了。　　長期大量使用抗生素，是促使許多耐藥菌株產生的根源。青霉素剛用于臨床的時候，可以說是藥到病除。但幾年后，一些葡萄球菌便對青霉素產生了耐藥性，以后對半合成青霉素也產生了耐藥性。接著人們又發明了鏈霉素、四環素、氯霉素、紅霉素，但細菌對這些抗生素也一一產生了耐藥性。糟糕的是，細菌的這種反擊抗生素的本領，可通過耐藥基或耐藥質粒而代代相傳，甚至傳遞給不同菌種，使得細菌的耐藥性極為復雜。所以會有這樣的現象：使用了某一種抗生素，病菌會同時對其他五六種抗生素也產生耐藥性。　　更為可怕的是，耐藥性并不是發生在某個病人身上，它是某個菌種作為一個整體對某些抗生素不再敏感，耐藥性一旦形成，不論感染在哪一個人身上，抗生素都不能再有效地殺滅或抑制它們。　　某一種細菌對一種抗生素產生了耐藥性，最簡單的做法是加大劑量，其結果是使用劑量成倍增長，但即使這樣，有時也無療效。第二次世界大戰中，幾十到100單位的青霉素就可挽救傷員的生命，相同病情，現在幾百萬單位的青霉素也不見得有效。再一個方法是換藥，這種不行換那種，這樣會延長治療時間，增加治療費用，同時也會增加細菌產生耐藥性的機會。對耐藥菌，人類的殺手锏是開發新的抗生素，事實上人們也一直在這么做，但細菌并沒有讓人類那么從容應對。

總結

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