疟原虫产生耐药的机制和后果?
生活随笔
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疟原虫产生耐药的机制和后果?
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耐藥性產(chǎn)生本質(zhì)還是基因突變后的適者生存吧。基因突變產(chǎn)生耐藥基因,藥物選擇壓力下,沒有耐藥基因的個體被消滅,而有耐藥基因的個體得以存活。漸漸地,這個群體中越來越多的個體具有耐藥基因,這就產(chǎn)生了耐藥性。為了克服耐藥性,要在弄清耐藥機制的基礎(chǔ)上,不斷開發(fā)新藥。青蒿素提取自一種叫作青蒿的植物,上世紀70年代,中國研究人員發(fā)現(xiàn)青蒿素是一種非常有效的治療瘧疾的藥物。從此,青蒿素與其若干種衍生物在使全球瘧疾致死率大幅下降方面發(fā)揮了巨大作用。這種藥物容易管理,副作用少,見效快,數(shù)小時內(nèi)就可以殺死寄主體內(nèi)的絕大多數(shù)瘧原蟲。為了防止出現(xiàn)耐藥性,藥物被輔以不同的搭配藥物用于治療,稱作以青蒿素為基礎(chǔ)的綜合療法。但在2003年和2004年,首例青蒿素耐藥性案例在泰國出現(xiàn)。至2009年,青蒿素在某些地區(qū)確已明顯失效。研究者發(fā)現(xiàn)一種叫作K13繁殖體的基因突變蛋白與青蒿素耐藥性相關(guān)的惡性致命瘧原蟲存在聯(lián)系。這種蛋白因形狀與風車類似而得名,其基因位點在瘧原蟲的第13個染色體上。后來其他的研究者也證明了K13突變在東南亞耐藥性感染中普遍存在。近日,美國哥倫比亞大學研究者的證據(jù)直接指出K13基因確實是瘧原蟲耐受青蒿素罪魁禍首。給耐藥性瘧原蟲植入普通的K13基因后會讓它們對青蒿素再次敏感;而把突變后的K13基因植入對藥物敏感的瘧原蟲后會讓它們產(chǎn)生耐藥性。
總結(jié)
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