有的。當科學家正在研究淀粉體-β——這是阿爾茨海默氏病患者大腦中分子塊的主要成分。他正在尋找淀粉—結合蛋白，但卻發現了載脂蛋白E（ApoE），它與該疾病并沒有明顯聯系。編碼ApoE的基因也位于染色體19上。在人體內，APOE基因有3個普通變體或等位基因，編號2、3和4。Roses意識到，應該找出個體的APOE等位基因，看其是否會影響阿爾茨海默氏病患病風險。利用一種名為聚合酶鏈反應（PCR）的技術能夠對變體進行區分。發現APOE4是阿爾茨海默氏病的首要遺傳風險因素。繼承APOE4的一個副本，患病風險就會增加4倍；有兩個副本，風險就會增加到12倍。但是，Roses的數據一直飽受爭議和忽視。數年來，當研究人員蜂擁研究淀粉體-β后，他們對APOE的興趣變小，只有少量實驗室在繼續研究APOE但是，ApoE研究仍面臨技術障礙。這種蛋白質遍及人體，這就難以將大腦中的分子作為靶點。而且，英國阿斯利康公司的Menelas Pangalos指出，ApoE通常與脂肪綁在一起，因此在生化檢驗中易于粘住其他分子。研究此類蛋白質需要非常熟悉脂質生物化學。“如果想研究ApoE生物學，你確實需要獻身實驗室，理解這些技術。淀粉體則是更容易的目標。經過20年研究，產生了一系列調節淀粉體-β新陳代謝的藥物，但這些藥物并未達到預期目標。2012年，六種藥物已經達到臨床試驗II或III階段，但由于安全性或缺乏效果，其中一半被放棄。剩余的3種以淀粉體-β為靶點的候選藥物，正在阿爾茨海默氏病患者及面臨高風險但未出現癥狀的人身上進行試驗。影像學研究揭示，具有高患病風險個體的大腦外觀和行為在阿爾茨海默氏病癥狀出現的數十年前就有所不同。相關試驗將檢測藥物能否阻止或延緩疾病。ApoE研究可能很快就會產生影響。盡管這一領域存在障礙，但人們對ApoE4如何增加風險有了新的認識——Holtzman團隊和Mucke團隊通過轉基因小鼠獲得了發現。該分子可能通過兩個不同的路徑導致阿爾茨海默氏病，一種依賴淀粉體，一種則不涉及淀粉體。線粒體損傷假說為ApoE4為何會做‘壞事’提供了相當有邏輯和保守的解釋。不只在阿爾茨海默氏病的背景下，也可能在其他疾病背景下。有證據證明它或許也是帕金森氏病和癲癇癥的風險因素。它也可能涉及腦損傷后不良結果產出風險的增加，以及未經處理的艾滋病病毒感染的更快蔓延。目前，已有15家生物技術公司打算與格萊斯頓合作，開發此類和相似藥物。2009年，研究員描述了TOMM40基因中的一種非編碼DNA的延伸，TOMM40在染色體19中位于APOE旁邊。這種DNA延伸（簡寫為523）在長度方面有變化。523的長度能決定TOMM40和APOE的表達程度。因為被TOMM40編碼的蛋白質（Tom40）對線粒體健康至關重要。Tom40能在線粒體膜外部形成一個通道，用于輸入蛋白質。離開這些蛋白質，線粒體就不能劃分。接著建議523應該被用于開發相關療法，及改善阿爾茨海默氏病風險試驗。如果活得足夠長，大部分人都會患阿爾茨海默氏病，但僅有大約25%的人攜帶APOE4等位基因。結果是，APOE4預斷測試將只得出部分信息。

目前，阿爾茨海默病在發病后是無法治愈的，而且不能阻止病程的進展，只能使用藥物來延緩病情的發展。可以說，這種病一旦發作，是不能逆轉的。所以，對于阿爾茨海默病相關基因的研究可以幫助人們幫助對這一疾病的預防，有相關基因的人可以有意識的多進行腦部的鍛煉，延緩病情的出現。

總結

以上是生活随笔為你收集整理的通过研究基因，我们能为阿尔茨海默氏病做什么？的全部內容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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