不僅僅與EB有關。鼻咽癌的發病率是一個多因素共同作用的結果，EB病毒感染、環境致癌物和遺傳特質混合發揮作用。EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染。并可長期潛伏在人體淋巴組織中，當機體免疫功能低下時，潛伏的EB病毒活化形成得復發感染。 科學家研究EBV對不同鼻咽細胞的感染作用，建立了EBV穩定感染生化細胞模型NP460hTert，觀察EBV 感染生物鼻咽上皮細胞、早期鼻咽上皮細胞和癌變鼻咽上皮細胞的生物學特性， 提出 EBV可以不同程度地感染所有鼻咽上皮細胞。此外動物實驗表明：鎳能促進亞硝胺誘發鼻咽癌。對于鼻咽癌的診斷可通過抽血化驗就可判定EB病毒抗體的情況,從而為鼻咽癌早期診斷提供有效依據,可以提前發現早期鼻咽癌,使鼻咽癌病人的早期診斷率從20％～30%提高到80～90%,而早期鼻咽癌的治療效果是非常好的.

是的。EB病毒(EBV)與鼻咽癌的發生有著某種聯系。EBV能增強鼻咽癌惡性轉化基因Tx的表達,其潛伏膜蛋白(LMP)在Tx的活化中起關鍵作用。Tx基因需要與其它基因共同作用以維持鼻咽癌表型。EBV的致癌機制有如下發現:①EBV可以通過與EBV受體/CR2的病毒結合區SCR1和SCR2結合感染鼻咽上皮細胞;②EBV感染鼻咽上皮細胞發生在鼻咽上皮細胞癌變之前;③EBV受體/CR2的病毒結合區SCR1和SCR2的表達與鼻咽上皮細胞的分化狀態及EBV感染和病毒復制有關。此外,BARF1基因提供了EBV一個除LAMP1之外新的致癌途徑。

總結

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