多藥耐藥性（MDR）是指對(duì)一種藥物具有耐藥性的同時(shí)，對(duì)其他結(jié)構(gòu)不同，作用靶點(diǎn)不同的抗腫瘤藥物也具有耐藥性。多藥耐藥性是導(dǎo)致抗感染藥物治療和腫瘤化療失敗的重要原因之一，2010年出現(xiàn)的“超級(jí)細(xì)菌”也是多藥耐藥性的一種。多藥耐藥性的產(chǎn)生是由于細(xì)胞解除藥物活性的分子發(fā)生變異或過度表達(dá)。細(xì)菌的多藥耐藥性主要與內(nèi)酰胺酶的變異引起的，而腫瘤細(xì)胞的多藥耐藥性是由于細(xì)胞膜上過度表達(dá)外排抗腫瘤藥物的蛋白引起的，如P-糖蛋白的過度表達(dá)。

多藥耐藥（MDR）是指腫瘤細(xì)胞接觸某種化療藥物后,不僅對(duì)該藥物產(chǎn)生耐藥性,而且對(duì)另一些未曾接觸過、與之化學(xué)結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制完全不同的藥物也產(chǎn)生交叉耐藥的現(xiàn)象,是一種獨(dú)特的、廣譜的耐藥現(xiàn)象。自19世紀(jì)80年代提出MDR的概念以來,研究其相關(guān)機(jī)制及尋找有效的逆轉(zhuǎn)劑一直都是國內(nèi)外腫瘤研究的熱點(diǎn)。目前認(rèn)為,引起腫瘤MDR的機(jī)制主要有:①細(xì)胞對(duì)藥物的攝入減少;②細(xì)胞對(duì)藥物的外排增加;③藥物靶向分子的改變;④DNA修復(fù)機(jī)制的增強(qiáng);⑤藥物代謝酶活性增強(qiáng);⑥改變細(xì)胞周期關(guān)卡介質(zhì)以及凋亡通路的下游介質(zhì)。

多藥耐藥特性是由基因決定的，今年來研究比較多的是多藥耐藥基因1，這種基因在多種腫瘤細(xì)胞都有存在，它可以編碼一種P-糖蛋白質(zhì)，在受到藥物作用時(shí)可以通過這種蛋白 作用將藥物泵出細(xì)胞外，可以對(duì)很多疏水性細(xì)胞毒性藥物起作用，如：長春新堿、依托泊苷及紫杉酚。

總結(jié)

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