多藥耐藥性（MDR）是指對一種藥物具有耐藥性的同時，對其他結構不同，作用靶點不同的抗腫瘤藥物也具有耐藥性。多藥耐藥性是導致抗感染藥物治療和腫瘤化療失敗的重要原因之一，2010年出現的“超級細菌”也是多藥耐藥性的一種。多藥耐藥性的產生是由于細胞解除藥物活性的分子發生變異或過度表達。細菌的多藥耐藥性主要與內酰胺酶的變異引起的，而腫瘤細胞的多藥耐藥性是由于細胞膜上過度表達外排抗腫瘤藥物的蛋白引起的，如P-糖蛋白的過度表達。

多藥耐藥（MDR）是指腫瘤細胞接觸某種化療藥物后,不僅對該藥物產生耐藥性,而且對另一些未曾接觸過、與之化學結構和作用機制完全不同的藥物也產生交叉耐藥的現象,是一種獨特的、廣譜的耐藥現象。自19世紀80年代提出MDR的概念以來,研究其相關機制及尋找有效的逆轉劑一直都是國內外腫瘤研究的熱點。目前認為,引起腫瘤MDR的機制主要有:①細胞對藥物的攝入減少;②細胞對藥物的外排增加;③藥物靶向分子的改變;④DNA修復機制的增強;⑤藥物代謝酶活性增強;⑥改變細胞周期關卡介質以及凋亡通路的下游介質。

多藥耐藥特性是由基因決定的，今年來研究比較多的是多藥耐藥基因1，這種基因在多種腫瘤細胞都有存在，它可以編碼一種P-糖蛋白質，在受到藥物作用時可以通過這種蛋白 作用將藥物泵出細胞外，可以對很多疏水性細胞毒性藥物起作用，如：長春新堿、依托泊苷及紫杉酚。

總結

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