一項新的研究表明，與肥胖相關的缺陷基因可能會影響食欲控制和飲食選擇。這可能解釋了為什么有些人會隨著年齡的增長越難保持健康的體重。根據美國國立衛生研究院的報告，中老年人體內的肥胖 FTO基因變體會導致體重增加。基因變體的增加，也會導致肥胖風險的升高。隨著年齡的增長，體內攜帶一兩個肥胖基因變體的參與者對高熱量脂肪類食物的攝入會不斷增加。研究人員已經證實，體內攜帶一兩個肥胖基因變體的參與者體重指數會增加。攜帶肥胖基因變體的參與者大腦內側前額葉皮層功能降低，這是大腦控制食欲和味覺感知的重要區域。伴有肥胖遺傳風險的參與者隨著年齡的增長越難控制食欲，并且更容易攝入高脂肪類的食物。然而，遺傳基因并不意味著注定會肥胖。也可能是遺傳易感，但通過健康的生活方式可以抑制肥胖基因。人們可以通過有規律的鍛煉來克服FTO基因帶來的肥胖風險。

日前，由倫敦帝國學院領導的一支國際研究小組在《自然-遺傳學》（Nature Genetics）雜志上報告稱，他們發現編碼一種碳水化合物消化酶的基因拷貝數越少，人們形成肥胖的風險就越高。這一發現表明，或許有必要根據人們的遺傳傾向以及是否具有消化不同食物所必需的酶，來提出更為針對個體消化系統的飲食建議。唾液淀粉酶對消化過程開始階段口腔內碳水化合物的分解起重要作用。新研究表明， AMY1 基因拷貝數越少的人唾液淀粉酶的水平越低，因此相比于攜帶較多 AMY1 基因拷貝的人更難于分解碳水化合物。

這方面有一定的研究，尤其是國外的。瘦素是由肥胖基因（obese gene, ob）編碼的一種由167個氨基酸組成的分泌蛋白質，作為一種代謝激素，它影響一系列機體代謝過程，如胰島素的釋放，葡萄糖的產生、轉運、代謝及脂肪的分解合成等，從而影響肥胖度。如Lakka TA, Rankinen T, Weisnagel SJ, et al.在《Leptin and leptin receptor gene polymorphisms and changes in glucose homeostasis in response to regular exercise in nondiabetic individuals》中指出，瘦素基因 A19G和瘦素受體基因 K109R可以調節葡萄糖穩態。而經過有氧耐力訓練后，LEPR基因 RR基因型受試者葡萄糖消失指數的增長幅度、胰島素降低幅度明顯高于攜帶K等位基因的受試者。

FTO基因突變跟胖子的肚子大有關系嗎？ 提到了一類肥胖基因FTO。目前常見的肥胖基因包括ADRB2、ADRB3、UCP1，這三個肥胖基因都與脂肪溶解、新陳代謝與遺傳有關。ADRB2主要影響細胞脂肪代謝，與全身性肥胖有關，屬于香蕉型肥胖，帶有此基因的肥胖者應減少碳水化合物攝取，ADRB3基因主要影響上半身肥胖問題，屬于蘋果型肥胖；而帶有UCP1基因者則與下半身肥胖有關，屬于西洋梨型肥胖。

總結

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