人體性別發育受性激素的調控，從胎兒時期就已經開始了。雌性激素占優勢時胎兒向著女性發育，雄性激素占優勢時胎兒向著男性發育，雙性人的產生就是兩種激素都沒能占據絕對優勢。其實人的性別默認模式是女性，當有Y染色體基因表達時，才會向著男性發展，與常染色體沒有關系。

與我們平時所認識的不同，是存在基因變性的，并且這個基因并不是存在于我們的性染色體X染色體和Y染色體上，而是存在于常染色體上，這個基因可以讓人類保持住性別特征，但是如果它出現異常，女性身體則有可能長出男性的睪丸及胡子。英國國家醫學研究院遺傳學家洛弗爾·巴格通過研究發現了一個顛覆性的認識，我們之所以女性長卵巢二男性長睪丸，左右性別發展的是單一基因FOXL2，采用小鼠做實驗，當雌鼠體內的FOXL2基因被關閉后，次數體內的卵子全部都死掉了，這個雌鼠的卵巢就開始變成睪丸，成長為卵子的濾泡慢慢地轉變成史托利細胞，史托利細胞在睪丸中制造精子，并且會產生睪丸素，研究人員還發現FOXL2基因顯然與另一基因SOX9保持著排斥關系。當一種基因啟動，另一種則自動關閉。SOX9基因通常只在男性體內活動，這一發現今后會有廣闊的市場，也就是如果某人再想要變性話，就可以不用做手術了，只要通過基因工程技術將體內的FOXL2基因關閉，這樣就可以實現無痛變性手術了，哎，古代的太監們估計要哭了，尼瑪既然有這么簡單不受苦的變性手術，感觸干嘛還要讓老子痛失命根子啊。相關結果發表在《細胞》雜志上

首先，人的發育是一個長期的過程，從胎兒到成年經過了長期的不可逆的發育，因此即使改變的全身所有的細胞的基因，也不會讓你的雄性生殖系統自溶，然后長出一套女性的生殖系統。再者，要想改變全身所以細胞的基因，關閉Y染色體上表達出雄性特種的基因，開啟女性潛在基因，靠藥物肯定是辦不到的，因為僅僅靠藥物，不能均勻的作用于所有細胞。而且要控制的不是某幾個基因而是成百上千個基因，因為目前還沒有證據表明存在某個基因扳機可以這一系列基因的表達，因而性別是有這一系列相對獨立的基因共同作用的結果。想要能夠影響基因的表達，藥物首先必須可以和染色體相對牢固的結合，為了防止誤傷其他基因，藥物必須攜帶相當大的信息量，這樣它的分子量就會變大，就很難進入細胞核，或者說進入細胞核的成功幾率不大。而要同時影響大量的基因，就要用到同樣多種的針對性藥物，總體的成功率等于上面那個的成百上千次方，在加上要人體細胞數量何止萬億，這個幾率又要乘上個幾億次方，結果即使藥物研究的再先進，每個藥物對單個細胞的作用成功率相當大，最后總體的成功的機會也會小到可以忽略不計，舉個簡單的例子0.99的365次方為0.0255，乘個幾億次方就小的可怕了。除非能制造大量的納米機器人（至少和人體細胞數量在同一個數量級上），每個機器人都有獨立的運算核心控制，倒是能做到這一點，但目前離我們還是太遙遠了。

樓上說的基因變性是有局限性的，我們通常意義上所說的變性都是指一個人經過手術等方式表現出異性的性特征，不是性激素的分泌，而是性器官的表現。現在只發現了雌鼠體內的一些基因開關會影響到雄性睪丸素的分泌，但是雄性的特征不局限于睪丸素，有什么基因開關可以再生陰莖呢？而且有什么基因開關可以使雄性的性器官自動脫落呢？

人類的性別決定型是Y染色體決定型的，有Y染色體才能誘導相關基因表達，主要就是激素的作用了，這個主要是影響性相關的器官了，就算是激素水平改變了，也不能說是嚴格意義上的轉變性別。

總結

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