不能，缺氧是惡性腫瘤的特征。正常細胞都需要氧氣的，但是缺氧下腫瘤細胞也能正常生長。科學家揭示了其生長機理。PHD蛋白質（脯氨酰羥化酶域蛋白）在缺氧調控過中起到關鍵作用。而PHD3的缺失是人類惡性腦腫瘤（膠質瘤）生長的關鍵，PHD3通過刺激表皮生長因子受體進入到癌細胞內部，響應應激如氧氣不足，從而腫瘤細胞能夠正常存活。

目前消滅癌細胞的方法有兩種：一種是殺死癌細胞，就是用傳統的化（放）療，這種方法不但殺死了癌細胞同時也殺死了好細胞，而且身體越來越虛弱，另一種方法就是餓死癌細胞，通常當人體組織細胞中的氧含量低于正常值的65％時，缺氧的組織細胞就容易癌變，而體液酸化正好導致溶氧量下降，調整體液酸堿平衡，使體液達到弱堿性，提高體液的溶氧量，從而破壞了癌細胞的生存環境，最終餓死癌細胞，所以缺氧不能殺死癌細胞。

缺氧這個概念有些太不明確了。腫瘤中是一個較正常組織偏酸及乏氧的狀態，主要原因還是腫瘤部位代謝過于旺盛同時營養物質、氧氣供給以及代謝廢物排出都與這種高代謝效率不協調，所以內部會缺氧以及出現酸性代謝產物累積，以至于腫瘤核心常會出現壞死區。腫瘤低氧及酸化更多的應該是一個結果，而不是原因。不幸的是，腫瘤細胞在這種“惡劣”環境下依舊可以高效分裂生長。目前有關乏氧、富氧的研究都是以大氣中的氧含量為標準的。21%的癢認為是正常氧含量，比這個值高了認為是富氧，比這個值低了認為是乏氧。人類可以正常呼吸的氧含量約在18%，再低的話就要窒息。有些乏氧研究中，將氧氣設定在10%，5%，1%甚至低于1%來考察乏氧條件對腫瘤細胞生長的影響。這就有一個問題，細胞培養時，氧氣擴散是簡單地氣-液擴散平衡，而人體內真正的供養模式是：肺部氧氣-血液-血紅蛋白-氧氣-組織，組織中的氧氣擴散平衡與簡單地氣-液擴散完全不同，具體組織中的氧含量也無從測得。由此可看出，簡單地將10%、5%氧含量定義為乏氧著實欠妥，也正因為此，好多乏氧培養細胞的結果并不一致。回過頭來，題主這個問題還是很好回答的，通常情況下，乏氧并不能殺死腫瘤細胞。我自己做過的實驗，黑色素瘤細胞B16-F10，1%氧氣條件下培養36h還是活的，同時可以觀察到顯著地酸性物質累積。

缺氧條件下不僅殺不死癌細胞，還有可能導致正常細胞變為癌細胞。德國的一名著名的癌癥研究者華爾布魯克博士發現：“癌細胞是由于缺氧而發生的”。當體內嚴重缺氧時，細胞就會產生變化。癌細胞在低氧狀態下能大量繁殖，如果在高氧狀態就能夠抑制其生長，癌細胞屬于厭氧細胞。正常情況下，人體細胞需氧，癌細胞怕氧。各種致癌物質和因素雖然是導致DNA失常的原因之一，但是主角還是人體細胞本身。事實上，無論人體細胞遭遇什么困難，只要能夠獲得充足的氧氣，就可以恢復正常而維持應有的功能，在缺氧的環境中，人體細胞就會突變成癌細胞。比如，如果患者長期胃潰瘍就往往會發展成胃癌，這正是因為“缺氧”。原理就是當潰瘍發生時，周圍細胞為了要修復潰瘍部分的傷口，會積極進行細胞分裂，長出肉芽修復細胞，在這過程中，“氧氣”是不可缺少的，幼嫩的新細胞需要供給充分的氧氣，才能迅速成熟。如果潰瘍的面積較大或潰瘍發生次數過于頻繁而發生供血不足，同時氧氣供給就會匱乏，幼嫩的新細胞就無法發育健全，容易受周圍物質影響而突變，這種缺氧下增殖的細胞就是癌細胞。

近日，《Cancer Research》雜志刊發一篇缺氧感受信號通路斑馬魚體內研究系統報告，該報告將為缺氧在腫瘤中作用提供有力方向。缺氧信號通路是腫瘤細胞病理過程的核心調控者，如果研究成功將促進新治療手段的研發。研究者試圖用斑馬魚模式生物研究HIF信號通路在腫瘤起源和發展中的作用，他們開發出一種獨特的體內缺氧報告系統，可在缺氧誘導因子脯氨酰羥化酶3啟動/調節元件的驅動下表達EGFP。然而，在暴露于化學致癌劑二甲基苯并蒽情況下，vhl雜合子斑馬魚的肝及腸道腫瘤的發生率上升了。而且，其中部分腫瘤細胞呈現較強的EGFP表達，提示Vhl在其中的功能丟失。總之，該研究證實了Vhl在斑馬魚模型中確為腫瘤抑制因子，并為非損傷性研究VHL和HIF信號通路在腫瘤發生和發展中的作用通過了可靠的模型。

總結

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