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多基因协同假说具体是怎样的?
發布時間:2023/11/22
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博士
生活随笔
收集整理的這篇文章主要介紹了
多基因协同假说具体是怎样的?
小編覺得挺不錯的,現在分享給大家,幫大家做個參考.
1909年,瑞典植物育種學家尼爾遜-愛爾(Nilsson-Ehle)在對小麥種皮顏色進行遺傳研究時總結出了下述假說,其主要論點是:數最性狀是由大量的、效應微小而類似的、并且可加的基因控制,這些基因在世代相傳中服從遺傳學三大基本規律,這些基因間一般沒有顯隱性區別。而后約翰遜(Jonhansen)(1909)提出的純系理論補充了這一假說,即數量性狀同時受到基因型和環境的作用,而且數量性狀的表現對環境影響相當敏感。這一假說的實質是數量性狀由大量微效基因控制,因此也稱之為多基因假說(polygene hypothesis)。1943年,馬瑟(Mather)將這些微效基因統稱為多基因系統,其中每個基因稱為多基因(polygene)。多基因系統僅僅是數量性狀呈現連續變異的內在遺傳基礎,而影響數量性狀表現的環境因素則是數量性狀表現為連續變異的外部原因。正是在這種遺傳和環境的內外因素綜合作用下,使得數量性狀表現為連續變異。主要內容:決定數量形狀的基因很多;并認為:(1)各基因的效應相等;(2)各個等位基因的表現位不完全顯性或無顯性,或表現位增效核減效作用;(3)各基因的作用是累加的。雖然數量性狀受多基因控制,但是它們仍然遵循遺傳的基本規律。
多基因協同假說與現實比較相符,該假說認為細胞癌變是多步驟而且多重打擊的復雜過程,在腫瘤發生發展的各階段,需要兩個或兩個以上不同的癌相關基因的異常激活或失活,才有可能引起細胞的癌變。這可能因為細胞的增殖受多種因素的控制,需要有多種癌相關基因的協同作用才能脫離這些控制。
多基因協同假說與現實比較相符,該假說認為細胞癌變是多步驟而且多重打擊的復雜過程,在腫瘤發生發展的各階段,需要兩個或兩個以上不同的癌相關基因的異常激活或失活,才有可能引起細胞的癌變。這可能因為細胞的增殖受多種因素的控制,需要有多種癌相關基因的協同作用才能脫離這些控制。
總結
以上是生活随笔為你收集整理的多基因协同假说具体是怎样的?的全部內容,希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。
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