隨著分子克隆和基因重組技術(shù)的發(fā)展，通過改變基因結(jié)構(gòu)和功能，有望達(dá)到治療心衰的目的。現(xiàn)在已有多種辦法。如樓上所說：第一種辦法是1.目的基因?qū)氚屑?xì)胞：心衰時(shí)，心肌細(xì)胞肥大生長，但不能增殖，而代以成纖維細(xì)胞，有人將肌原性決定基因(myo D)導(dǎo)入成纖維細(xì)胞使其肌原化，恢復(fù)心肌收縮功能。有人報(bào)告用骨骼肌移植于心臟，并在移植的骨骼肌內(nèi)導(dǎo)入β肌球蛋白重鏈及收縮蛋白、線粒體蛋白的基因，使不耐疲勞的骨骼肌轉(zhuǎn)變?yōu)槟推冢_(dá)到治療心衰的目的。2.干預(yù)心臟重構(gòu)：ACEI及血管緊張素Ⅱ( AngⅡ)拮抗劑(10sartan)有防止心肌重構(gòu)作用；二酯酰甘油修飾劑和蛋白激酶C抑制劑是一種對(duì)心肌重構(gòu)高度特異的治療，能精確地在分子靶水平抑制生長，控制重構(gòu)，改變心衰進(jìn)展。3.抑制心肌肥厚：AngⅡ激活原癌基因的過度表達(dá)與心肌肥厚密切相關(guān)，將抑制原癌基因表達(dá)的反義寡核苷酸注入心肌細(xì)胞，可能會(huì)獲得滿意療效。基因治療無效時(shí)，考慮心臟移植。

所謂充血性心力衰竭(簡稱心衰)是指在有足夠靜脈血回流的情況下,由于心排血量絕對(duì)或相對(duì)不足,不能滿足機(jī)體代謝需要而引起的以循環(huán)功能障礙為主的綜合征。有學(xué)者提出心衰是一種超負(fù)荷心肌病,由于心肌儲(chǔ)備功能耗竭,導(dǎo)致心功能惡化。經(jīng)分子生物學(xué)研究證實(shí),心衰前常出現(xiàn)心肌肥厚,分子發(fā)生適應(yīng)性變化,即心肌細(xì)胞收縮蛋白、舒張蛋白上基因表達(dá)異常。心衰對(duì)心肌肥厚,一些肌原性細(xì)胞被成纖維細(xì)胞代替,使心臟功能降低。有人將肌原性決定基因MyoD導(dǎo)入成纖維細(xì)胞,可使成纖維細(xì)胞肌源化,而恢復(fù)收縮,。有人用骨肌移植于心臟外層,加強(qiáng)晚期心衰的治療,由于骨肌不耐疲勞,其收縮不能持久,有人導(dǎo)入β-肌球蛋白重鍵及一些收縮蛋白和線粒體蛋白的基因,使不耐疲勞的骨肌轉(zhuǎn)為耐疲勞的“心肌化”的肌肉,從而起到治療心衰的作用。總之,心衰治療方向是如何減輕或逆轉(zhuǎn)心肌肥厚,修飾異常基因表達(dá),導(dǎo)入外源性基因增加收縮基因表達(dá)等。

總結(jié)

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