隨著分子克隆和基因重組技術的發展，通過改變基因結構和功能，有望達到治療心衰的目的。現在已有多種辦法。如樓上所說：第一種辦法是1.目的基因導入靶細胞：心衰時，心肌細胞肥大生長，但不能增殖，而代以成纖維細胞，有人將肌原性決定基因(myo D)導入成纖維細胞使其肌原化，恢復心肌收縮功能。有人報告用骨骼肌移植于心臟，并在移植的骨骼肌內導入β肌球蛋白重鏈及收縮蛋白、線粒體蛋白的基因，使不耐疲勞的骨骼肌轉變為耐疲勞，而達到治療心衰的目的。2.干預心臟重構：ACEI及血管緊張素Ⅱ( AngⅡ)拮抗劑(10sartan)有防止心肌重構作用；二酯酰甘油修飾劑和蛋白激酶C抑制劑是一種對心肌重構高度特異的治療，能精確地在分子靶水平抑制生長，控制重構，改變心衰進展。3.抑制心肌肥厚：AngⅡ激活原癌基因的過度表達與心肌肥厚密切相關，將抑制原癌基因表達的反義寡核苷酸注入心肌細胞，可能會獲得滿意療效。基因治療無效時，考慮心臟移植。

所謂充血性心力衰竭(簡稱心衰)是指在有足夠靜脈血回流的情況下,由于心排血量絕對或相對不足,不能滿足機體代謝需要而引起的以循環功能障礙為主的綜合征。有學者提出心衰是一種超負荷心肌病,由于心肌儲備功能耗竭,導致心功能惡化。經分子生物學研究證實,心衰前常出現心肌肥厚,分子發生適應性變化,即心肌細胞收縮蛋白、舒張蛋白上基因表達異常。心衰對心肌肥厚,一些肌原性細胞被成纖維細胞代替,使心臟功能降低。有人將肌原性決定基因MyoD導入成纖維細胞,可使成纖維細胞肌源化,而恢復收縮,。有人用骨肌移植于心臟外層,加強晚期心衰的治療,由于骨肌不耐疲勞,其收縮不能持久,有人導入β-肌球蛋白重鍵及一些收縮蛋白和線粒體蛋白的基因,使不耐疲勞的骨肌轉為耐疲勞的“心肌化”的肌肉,從而起到治療心衰的作用。總之,心衰治療方向是如何減輕或逆轉心肌肥厚,修飾異常基因表達,導入外源性基因增加收縮基因表達等。

總結

以上是生活随笔為你收集整理的充血性心力衰竭该如何进行基因治疗?的全部內容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

如果覺得生活随笔網站內容還不錯，歡迎將生活随笔推薦給好友。