樓上關(guān)于腫瘤抑制基因的概念回答的較多，我來回答一下補(bǔ)充的問題吧。首先從技術(shù)上來說，腫瘤抑制基因可以作為治療癌癥的一種手段，但是要發(fā)展到現(xiàn)實(shí)生活中加以應(yīng)用還需要一段較長的時(shí)間。因?yàn)殡m然目前關(guān)于基因的研究內(nèi)容很多，但是應(yīng)用到臨床的技術(shù)卻很少，我們也難以估計(jì)其產(chǎn)生的影響，因而，其走向生產(chǎn)應(yīng)用需要一定的時(shí)間。抑制基因失活是腫瘤發(fā)生和發(fā)展過程中非常重要的原因。腫瘤細(xì)胞中抑制基因失活常常表現(xiàn)為一個(gè)等位基因丟失和另一個(gè)存留等位基因失活性突變或其啟動(dòng)子高甲基化。研究表明，在惡性膠質(zhì)瘤、非小細(xì)胞肺癌、黑色素瘤和急性白血病中均有9p21染色體的腫瘤抑制基因座位相鄰區(qū)域的雜合性丟失。多數(shù)腫瘤的異常甲基化通常都發(fā)生在一條等位基因發(fā)生突變后的第二個(gè)等位基因上，或者第一條等位基因發(fā)生異常甲基化而第二條等位基因則發(fā)生雜和性缺失，遵循Knudson的二次打擊學(xué)說，這些改變都將會(huì)使整個(gè)基因的表達(dá)缺失，最終引起腫瘤。因而，通過技術(shù)手段，將受損的腫瘤抑制基因修復(fù)，使其發(fā)揮正常作用，即可避免腫瘤的發(fā)生。

這個(gè)是相對(duì)于原癌基因提出來的概念。與原癌基因編碼的蛋白質(zhì)促進(jìn)細(xì)胞生長相反，在正常情況下存在于細(xì)胞內(nèi)的另一類基因——腫瘤抑制基因的產(chǎn)物能抑制細(xì)胞的生長。若其功能喪失則可能促進(jìn)細(xì)胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化。由此看來，腫瘤的發(fā)生可能是癌基因的激活與腫瘤抑制基因的失活共同作用的結(jié)果。目前了解最多的兩種腫瘤抑制基因是Rb基因和P53基因。它們的產(chǎn)物都是以轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子的方式控制細(xì)胞生長的核蛋白。其它腫瘤抑制基因還有神經(jīng)纖維瘤病－1基因、結(jié)腸腺瘤性息肉基因、結(jié)腸癌丟失基因和Wilms瘤－1等。這些是可以治療癌癥的。

腫瘤抑制基因定義：是一類存在于正常細(xì)胞中的、與原癌基因共同調(diào)控細(xì)胞生長和分化的基因，也稱為抗癌基因和隱性癌基因。與原癌基因編碼的蛋白質(zhì)促進(jìn)細(xì)胞生長相反，在正常情況下存在于細(xì)胞內(nèi)的另一類基因——腫瘤抑制基因的產(chǎn)物能抑制細(xì)胞的生長。若其功能喪失則可能促進(jìn)細(xì)胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化。由此看來，腫瘤的發(fā)生可能是癌基因的激活與腫瘤抑制基因的失活共同作用的結(jié)果。目前了解最多的兩種腫瘤抑制基因是Rb基因和P53基因。它們的產(chǎn)物都是以轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子的方式控制細(xì)胞生長的核蛋白。其它腫瘤抑制基因還有神經(jīng)纖維瘤病－1基因、結(jié)腸腺瘤性息肉基因、結(jié)腸癌丟失基因和Wilms瘤－1等。

腫瘤抑制基因的產(chǎn)物能抑制細(xì)胞的生長，其功能的喪失可能促進(jìn)細(xì)胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實(shí)現(xiàn)的。　　常見的腫瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神經(jīng)纖維瘤病—1基因（NF－l），結(jié)腸腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的純合性缺失見于所有的視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細(xì)胞肺癌等腫瘤，Rb基因定位于染色體13ql4，Rb基因的兩個(gè)等位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產(chǎn)生腫瘤，因此Rb基因是隱性癌基因。　　P53基因異常缺失包括純合性缺失和點(diǎn)突變，超過50％的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結(jié)腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。

利用腫瘤抑制基因有望實(shí)現(xiàn)對(duì)癌癥的治療。有一篇相關(guān)的論文《P53腫瘤抑制基因?qū)Π┌Y的治療》：P53腫瘤抑制因子是一個(gè)含393個(gè)氨基酸的核磷蛋白，作為核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子，可控制涉及細(xì)胞周期的某些蛋白質(zhì)的表達(dá)。P53能通過轉(zhuǎn)錄依賴或轉(zhuǎn)錄非依賴途徑誘導(dǎo)細(xì)胞程序性死亡。正因?yàn)镻53基因有如此的功能，其被稱為基因組的“保護(hù)人”，P53基因的缺失可引起腫瘤的進(jìn)展，P53功能失活可能由于直接基因突變與病毒蛋白或細(xì)胞因子結(jié)合或蛋白質(zhì)的亞細(xì)胞定位改變所致。

腫瘤抑制基因是指一類存在于正常細(xì)胞中的、與原癌基因共同調(diào)控細(xì)胞生長和分化的基因，也稱為抗癌基因和隱性癌基因，我們每個(gè)人的體內(nèi)都有原癌基因和抑癌基因。抑癌基因是從1980年代發(fā)現(xiàn)的一組基因，它們的發(fā)現(xiàn)是癌癥和細(xì)胞生命研究過程中的重要里程碑。正常細(xì)胞的癌變是個(gè)復(fù)雜的、受到多種因素控制的多階段演變過程。腫瘤抑制基因能夠在多個(gè)環(huán)節(jié)上保護(hù)正常細(xì)胞，使其免于最終癌變。腫瘤抑制基因的產(chǎn)物能抑制細(xì)胞的生長，其功能的喪失可能促進(jìn)細(xì)胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實(shí)現(xiàn)的。常見的腫瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神經(jīng)纖維瘤病—1基因（NF－l），結(jié)腸腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的純合性缺失見于所有的視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細(xì)胞肺癌等腫瘤，Rb基因定位于染色體13ql4，Rb基因的兩個(gè)等位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產(chǎn)生腫瘤，因此Rb基因是隱性癌基因。P53基因異常缺失包括純合性缺失和點(diǎn)突變，超過50％的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結(jié)腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。嚴(yán)格地說，癌通常僅指來源于表皮和內(nèi)皮的腫瘤，但腫瘤抑制基因（或抑瘤基因）則包括了抑癌基因在內(nèi)的所有與腫瘤抑制相關(guān)的基因。在發(fā)現(xiàn)的初期，腫瘤抑制基因也被稱為“抗癌基因”（anti-oncogene），意即對(duì)抗癌基因的基因。后來發(fā)現(xiàn)這類基因的抑制作用可獨(dú)立于癌基因之外，且不屬于顯性基因，“抗癌基因”這一名詞已漸少用。

總結(jié)

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