mtDNA突變可以損傷氧化磷酸化的功能,增加活性氧的產生。這些又能反過來加速DNA的突變,從而促進腫瘤的發生和發展。特定的mtDNA突變可以使腫瘤細胞獲得適應新微環境和處理氧化脅迫的能力,從而利于腫瘤細胞轉移。

線粒體DNA突變誘發腫瘤發生的可能機制：1.在一般情況下，線粒體中的DNA伴隨線粒體的衰老或損傷而被胞質中溶酶體內的DNA水解酶徹底降解。但當細胞內外環境發生改變時，如有害因素增加時，則可能會出使線粒體RNA在胞質中逆轉錄成線粒體DNA，致使線粒體DNA或其片段有機會游離并可能會具有類似致癌病毒樣作用，穿過細胞核膜孔，隨機整合到核基因組中。線粒體DNA在核內整合，如果激活了原癌基因或抑制了抗癌基因，則誘導癌變。腫瘤細胞中線粒體DNA發生突變與腫瘤細胞內高水平的ROS是一致的，各種原因引起線粒體DNA突變導致呼吸鏈代謝障礙，削弱正常呼吸功能，釋放高水平ROS，ROS可以對細胞成分包括核基因組造成損傷，可以促進核DNA突變和細胞分裂，使細胞獲得選擇性增生的優勢。在一些線粒體基因組中，突變線粒體DNA逐漸積聚，引起氧化磷酸化功能缺失，尤其在能量需求較高的腦和骨骼等組織，可出現與代謝相關的遺傳病和衰老,包括引發早期癌癥。粒體DNA突變導致線粒體功能異常，釋放的激活凋亡誘導因子Caspase3家族的蛋白酶和細胞色素C減少，細胞凋亡受到抑制，而高ROS還引起Bcl-2和Bcl-XL的過度表達并增強其抗凋亡作用，相反促凋亡蛋白Bid和Bax表達下降，從而誘導腫瘤發生。

總結

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