樓上的說法是認(rèn)同的，但是現(xiàn)在有一種新的研究，表明很多基因的表達(dá)在不同的位置效果不一。像是有的在細(xì)胞核內(nèi)表現(xiàn)出抑制作用，在細(xì)胞質(zhì)中表現(xiàn)促進(jìn)作用。不知道p53是否如此~

是抑癌基因，p5 3基因是至今為止發(fā)現(xiàn)的與人類腫瘤相關(guān)性最高的基因。它不僅作為抑癌基因發(fā)揮作用 ,還參與細(xì)胞周期調(diào)控、DNA損傷與修復(fù)、基因轉(zhuǎn)錄及細(xì)胞凋亡等多個(gè)過程。環(huán)境中的化學(xué)致癌物或前致癌物可以造成p5 3基因突變及蛋白表達(dá)的改變 此時(shí)會(huì)造成腫瘤的生成。

P53基因是目前人類發(fā)現(xiàn)與腫瘤發(fā)生相關(guān)性最密切的一個(gè)基因。研究過程中對(duì)P53基因的認(rèn)識(shí)也經(jīng)歷了癌蛋白抗原到癌基因再到抑癌基因的三個(gè)認(rèn)識(shí)轉(zhuǎn)變，目前的認(rèn)識(shí)是這樣的：正常的P53基因是一種抑癌基因，但是它失活或者變異對(duì)腫瘤形成起到重要作用，P53基因突變的產(chǎn)物P53蛋白可以引起腫瘤形成或細(xì)胞轉(zhuǎn)化，是一種腫瘤促進(jìn)因 子，它可以消除正常P53的功能。人類 P53基因定位于17P13.1，鼠P53定位于11號(hào)染色體，并在14號(hào)染色體上發(fā)現(xiàn)無功能的 假基因，進(jìn)化程度迥異的動(dòng)物中，P53有異常相似的基因結(jié)構(gòu)，約20Kb長(zhǎng)，都由11個(gè) 外顯子和10個(gè)內(nèi)含子組成，第1個(gè)外顯子不編碼，外顯子2、4、5、7、8、分別編碼5 個(gè)進(jìn)化上高度保守的結(jié)構(gòu)域，P53基因5個(gè)高度保守區(qū)即第13～19、117～142、171～19 2、236～258、270～286編碼區(qū).P53基因轉(zhuǎn)錄成2.5KbmRNA，編碼393個(gè)氨基酸蛋白， 分子量為53KD，P53基因的表達(dá)至少受轉(zhuǎn)錄及轉(zhuǎn)錄后二種水平的調(diào)控。P53蛋白N一端為酸性區(qū)1～80位氨基酸殘基，C-端為堿性區(qū)319～393位氨基酸殘 基，正常的P53蛋白在細(xì)胞中易水解，半衰期為20分鐘，突變性P53蛋白半衰期為1.4～ 7小時(shí)不等，P53蛋白N端有一個(gè)與轉(zhuǎn)錄因子相似的酸性結(jié)構(gòu)域，與GAL4的DNA結(jié)合區(qū)重 組時(shí)，融合蛋白能激活GAL4操縱子轉(zhuǎn)錄，激活功能定位在P53第20～40位密碼子，P53 細(xì)胞定位及反式激活功能提示，P53蛋白的DNA結(jié)合作用及反式激活作用還提示其參與細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)控。

總結(jié)

以上是生活随笔為你收集整理的p53基因到底是致癌还是抑癌？的全部?jī)?nèi)容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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