90%以上的慢性粒細(xì)胞白血病（CML）患者的血細(xì)胞中出現(xiàn)Ph1染色體，t(9；22)(q34；q11)，9號(hào)染色體長臂上C-abl原癌基因易位至22號(hào)染色體長臂的斷裂點(diǎn)集中區(qū)（bcr）,形成bcr/abl融合基因，bcr/abl融合基因產(chǎn)生一種新的mRNA,編碼的蛋白為P210，P210具有增強(qiáng)酪氨酸激酶的活性，改變了細(xì)胞多種蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸化水平和細(xì)胞微絲機(jī)動(dòng)蛋白的功能，從而擾亂了細(xì)胞內(nèi)正常的信號(hào)傳導(dǎo)途徑，使細(xì)胞失去了對(duì)周圍環(huán)境的反應(yīng)性，并抑制了凋亡的發(fā)生。

總結(jié)

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