在PZLF-RARα轉基因小鼠模型中,維生素A酸類可以有效引起PZLF-RARα蛋白降解,但當APL細胞中的PZLF-RARα蛋白消失后,疾病對維生素A酸類治療仍無反應。所以有研究者提出異常轉錄的漸成論的觀點來解釋上述現象：PZLF-RARα蛋白通過PzLF部分能直接與核共抑制子和組蛋白去乙酞化酶發生作用,并導致基因重組、基因甲基化等染色體重塑,使異常轉錄通過細胞復制維持下去。基于此,組蛋白去乙酞化酶和甲基化酶的活性與腫瘤的密切相關性應得到充分重視,使其成為抗異常轉錄治療的潛在靶向。

總結

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