題主說的這個應該是兒童早衰，以前被認為是遺傳病，但是現在的研究指出兒童早衰癥是基因突變導致的，并非由上一代遺傳獲得?；純荷眢w衰老比正常人快5至10倍，器官亦很快衰退，造成生理機能下降。病征包括身材瘦小、脫發和較晚長牙。患病兒童一般只能活到7至20歲，大部分都會死于衰老疾病，如心血管病，現未有有效的治療方法，只靠藥物針對治療。最新的研究結果已經表明，發生突變的基因為編碼LMNA（Lamin A）的基因。LMNA主要負責細胞核之間的相互鏈接，一但它發生突變，將會使細胞核處于不穩定狀態，加快人體的發育和衰老，其速度相當于正常速度的8倍，從而導致早衰。LMNA 基因為lamin A和lamin C 二種蛋白編碼，何奇森-吉爾福德兒童早衰癥的突變導致LMNA 產生異常的lamin A 蛋白，從而導致細胞核膜不穩定，容易讓組織器官因強大身體力量而受傷，如心血管和肌骨骼系統。獨立的基因（LMNA）可以被復制成7種不同的基因，通?；虻耐蛔兘Y果取決于發生基因突變的位置。也就是說基因發生突變位置的不同，將會導致人們患上不同的疾病，比如肌肉營養失調、脂肪代謝障礙、原發性心肌病、以及神經病等疾病，所有這些都可能因為基因突變而產生，我們現在關注的這段引起兒童早衰癥的基因十分特殊，因為它（LMNA）直接影響基因的鏈接，（它的突變）會對整個人體造成重大的影響。

應該是說的早老癥，早老癥是一種相當罕見的兒童遺傳性疾病，罹患者發生對陽光敏感、短小及早熟等癥狀。 早老癥患者一旦暴露于陽光的紫外線下，體內即無法進行正常人的DNA修補工作，而失掉細胞復制及蛋白質制造的功能。目前，有兩個與早老癥有關的基因缺陷──CSA和CSB被發現，其中CSA基因位于第5號染色體上。這二個基因密碼產生的蛋白質都與DNA修補以及復制傳譯機轉有關。

總結

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