急性早幼粒細胞白血病(APL)為急性髓細胞白血病(AML)的M3亞型,占AML的10%以上。其表型特征如下:①17號染色體上的維生素A酸類受體a(RARα)基因總是與其他染色體上的基因發生互易性轉位。絕大部分APL病例總是涉及巧號與17號染色體間的轉位,巧號染色體斷裂點位置所在的基因被稱作前髓細胞白血病(pML)基因。在少數病例中轉位涉及1號染色體,相應基因被稱作前髓細胞白血病鋅指蛋白(PZLF)基因。另外,極少數病例涉及5號與17號染色體。RARα。至今仍是研究最清楚的轉錄因子之一,而正由于RARα。在APL中致病作用的闡明,很好地解釋了基因轉錄異常如何導致腫瘤。②?-RARα融合基因(?表示RARa的不同伴隨基因,也可被看作是RARa基因的突變部分,如PML)是由于染色體轉位而產生的,在白血病發生時一起表達,其產物因,不同其結構也不同,而,通常形成同源雙聚體與RARα。結合。③APL的發病機制涉及了不同的轉錄方式,就其形態學是不好區分的。然而,涉及RARα和PLZF基因間(RARa-PLZF)的染色體轉位而導致的APL卻顯示出更加不良的預后,這種APL對化療的反應很差,對維生素A酸類幾乎沒有反應。④APL發生時對維生素A酸類的誘導分化治療多十分敏感。盡管這一方法有效,如果多帶帶用維生素A酸類治療則只能使腫瘤暫時完全緩解,復發幾乎是不可避免的。

總結

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