HBV的基因組為環(huán)狀DNA，長鏈為負(fù)鏈有4個開放讀框，分別為S基因區(qū)、C基因區(qū)、P基因區(qū)和X基因區(qū)，產(chǎn)物為含末端蛋白、間隔區(qū)、逆轉(zhuǎn)錄酶區(qū)和RNA酶H區(qū)4部分的HBV聚合酶。當(dāng)HBV的變異位點發(fā)生在NA藥物的藥效靶點———病毒聚合酶逆轉(zhuǎn)錄酶區(qū)，并造成其編碼的氨基酸改變時，可因該區(qū)域的蛋白構(gòu)像改變，導(dǎo)致與藥物的結(jié)合度降低，從而導(dǎo)致耐藥。例如，當(dāng)HBV基因組的ATG突變?yōu)镚TG、ATY、AGY時，可導(dǎo)致聚合酶逆轉(zhuǎn)錄區(qū)的甲硫氨酸(M)被異亮氨酸(I)、纈氨酸(V)或絲氨酸(S)替代，既YMDD［酪氨酸(Y)－甲硫氨酸(M)－天門冬氨酸(D)－天門冬氨酸(D)］變異為YIDD、YVDD或YSDD，使該區(qū)域與拉米夫定的結(jié)合度下降，拉米夫定對HBV的抑制作用大大地降低，就可能發(fā)生基因耐藥，臨床上表現(xiàn)為HBV－DNA和轉(zhuǎn)氨酶回升，病情反復(fù)。

總結(jié)

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