大部分miRNA的表達(dá)會(huì)被腫瘤抑制，這表明其中一些miRNA能阻止腫瘤形成。通過比較多種組織中細(xì)胞miRNA的水平，CSHL科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了p53改變和一種miRNA——miR-34損失間的關(guān)系。p53利用miRNA阻止癌細(xì)胞生長揭示了這一抗癌過程的全貌。參看http://cache.baiducontent.com/ ... 1%3D5

是可以的。比如miRNA可靶向作用于腫瘤生長和進(jìn)展的多種關(guān)鍵性生物學(xué)過程，如細(xì)胞增殖和血管生成等。miR-21靶向作用于抑癌基因，促進(jìn)腫瘤進(jìn)展，其表達(dá)上調(diào)與乳腺癌、肺癌、前列腺癌和神經(jīng)膠質(zhì)瘤等實(shí)體瘤有關(guān)。與腫瘤轉(zhuǎn)移密切相關(guān)的miR-9可調(diào)節(jié)與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化相關(guān)的E-鈣黏著素表達(dá)。Let-7家族可能是研究最深入的分子之一，可靶向調(diào)節(jié)KRAS、MYC和HMGA2基因，抑制腫瘤生長和進(jìn)展。Let-7表達(dá)還與實(shí)體腫瘤（特別是肺癌）的預(yù)后有關(guān)。miRNA還可作為預(yù)測疾病預(yù)后的生物標(biāo)志物。如miR155和let-7a與1期非小細(xì)胞肺癌預(yù)后不良有關(guān)。近期一項(xiàng)隊(duì)列研究顯示，由 miR-25、miR-191、let-7e、miR-34c-5p和miR-34a等5個(gè)miRNA組成的標(biāo)簽與肺鱗狀細(xì)胞癌患者生存率有關(guān)。 miRNA標(biāo)簽與肝癌、頭頸部癌和彌漫性B細(xì)胞淋巴瘤患者的生存率也有關(guān)。

可以。微小RNA是指調(diào)控信使RNA穩(wěn)定性和轉(zhuǎn)錄的小RNA。科學(xué)家最近確認(rèn)了一種微型RNA——miR-34能夠使一種被稱為p53的關(guān)鍵腫瘤抑制網(wǎng)絡(luò)來有效的對(duì)抗癌癥細(xì)胞的生長。p53過程不僅僅可以阻礙腫瘤細(xì)胞的生長，甚至是清除它們。科學(xué)家表示，即使是在那些患有晚期癌癥的患者體內(nèi)，只要對(duì)之前被破壞的p53過程進(jìn)行重新的激活，就可以實(shí)現(xiàn)停止癌癥細(xì)胞的生長，甚至是通過激活周圍健康細(xì)胞的免疫反應(yīng)來徹底清除它們，科學(xué)家最終確定了miRNA是造成p53這一抗癌能力的關(guān)鍵因素。

最近在線發(fā)表于《致癌基因》（Oncogene）的研究表明，兩個(gè)微小RNA——let-7和miR-34的聯(lián)合治療方式，可以有效抑制動(dòng)物模型中的非小細(xì)胞肺癌，為治愈此種非常具有侵略性的惡性腫瘤提供了一條新的治療道路。此兩種微小細(xì)胞，可以有效控制癌細(xì)胞的生長。非小細(xì)胞肺癌，通過聚集突變體來影響兩條重要的癌癥途徑--RAS和353，其中K-RAS突變占25%，p53突變占50%。而微小RNA——let-7和miR-34的結(jié)合，可以有效抑制癌細(xì)胞的生長，減緩癌癥惡化。

總結(jié)

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