持續(xù)的炎癥反應(yīng)引起組織不斷的損傷與修復(fù),是造成肝纖維化的重要原因。故降低體內(nèi)炎癥水平能延緩肝纖維化的過程,有利于肝纖維化的治療。Zhang等構(gòu)建了轉(zhuǎn)染有腺病毒(AdIL218)的BNL.CL2系鼠的肝細胞,該細胞系能編碼鼠IL218。轉(zhuǎn)染96小時后,培養(yǎng)基中IL218的濃度可達2500pg/ml。將該細胞移植到由寄生蟲卵引起的肉芽腫而導(dǎo)致肝纖維化大鼠的脾內(nèi),一段時間后可檢測到血清中IL218的水平明顯升高,由于IL218是一種以Th1細胞免疫為主的細胞因子,在T細胞分化過程中有重要的免疫作用,也可抑制肝纖維化過程中的Th2介導(dǎo)的體液免疫,有效地抑制肝纖維化的發(fā)展。同時,IL218是IFN2γ的誘導(dǎo)劑,可以誘導(dǎo)體內(nèi)IFN2γ水平的升高,IFN2γ不僅可以抑制Ⅰ、Ⅲ型膠原的合成,而且可以減少肝內(nèi)TGF2β1及其受體TGF2βRⅡ的表達,可以起到延緩纖維化發(fā)展進程的作用。這種方法在治療由炎癥肉芽腫引起的肝纖維化有特效。

總結(jié)

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