有一項新研究顯示，Bcl-2樣蛋白11（BIM）的刪除，即BIM刪除可預測晚期非小細胞肺癌（NSCLC）病人的生存結果：BIM可激活細胞中的程序性細胞死亡（也被稱為凋亡通路）。BIM刪除已在12.8%的亞洲人口中被檢測到，但極少在白種人口中被觀察到。國內臺灣大學附屬醫院的研究人員研究了BIM刪除對204名接受過EGFR（表皮生長因子受體） TKIs（絡氨酸激酶抑制劑）或化療的NSCLC病人的生存結果的影響。結果發現，BIM刪除是對接受過EGFR TKIs的亞洲病人中的更短PFS（無進展生存率）的一個獨立預測因素，中值PFS為4.6個月（BIM刪除病人）與8.6個月（野生型病人）。相似的結果也在接受化療的病人中觀察到，中值PFS為3.5個月（BIM刪除病人）與5.6個月（野生型病人）。晚期NSCLC病人的總存活數（OS）也可以被BIM刪除獨立預測。研究人員表示，他們的發現顯示，當對亞洲NSCLC病人進行系統性治療時，BIM刪除多態性應該被看作一個臨床試驗分層因素。

研究發現，接受表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑（TKI）或化療治療的亞洲晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者Bcl-2蛋白樣蛋白11（BIM）的缺失，與患者更短的無進展生存期（PFS）相關。此外，BIM的缺失可獨立預測晚期非小細胞肺癌患者的總生存期（OS）。BIM蛋白可以激活細胞程序性死亡，也即細胞凋亡途徑。 BIM的缺失已經在12.8％的亞洲人中被檢測到，但在高加索人群中很少看到。非小細胞肺癌的所有患者接受有針對性的任何治療或化療治療，最終會在不同時間段失敗。研究表明對于表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑治療的患者，BIM的缺失是較短PFS的一個獨立預測因子（危險比=2.15，P = 0.002），BIM缺失患者的中位PFS為4.6個月，BIM野生型患者為8.6個月。同時，對于化療治療的BIM缺失患者，中位PFS為3.5，BIM野生型患者為5.6個月。BIM的缺失也獨立預測總體生存率（危險比=1.65，P = 0.039）。

總結

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