有一項(xiàng)新研究顯示，Bcl-2樣蛋白11（BIM）的刪除，即BIM刪除可預(yù)測(cè)晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）病人的生存結(jié)果：BIM可激活細(xì)胞中的程序性細(xì)胞死亡（也被稱為凋亡通路）。BIM刪除已在12.8%的亞洲人口中被檢測(cè)到，但極少在白種人口中被觀察到。國(guó)內(nèi)臺(tái)灣大學(xué)附屬醫(yī)院的研究人員研究了BIM刪除對(duì)204名接受過(guò)EGFR（表皮生長(zhǎng)因子受體） TKIs（絡(luò)氨酸激酶抑制劑）或化療的NSCLC病人的生存結(jié)果的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，BIM刪除是對(duì)接受過(guò)EGFR TKIs的亞洲病人中的更短PFS（無(wú)進(jìn)展生存率）的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，中值PFS為4.6個(gè)月（BIM刪除病人）與8.6個(gè)月（野生型病人）。相似的結(jié)果也在接受化療的病人中觀察到，中值PFS為3.5個(gè)月（BIM刪除病人）與5.6個(gè)月（野生型病人）。晚期NSCLC病人的總存活數(shù)（OS）也可以被BIM刪除獨(dú)立預(yù)測(cè)。研究人員表示，他們的發(fā)現(xiàn)顯示，當(dāng)對(duì)亞洲NSCLC病人進(jìn)行系統(tǒng)性治療時(shí)，BIM刪除多態(tài)性應(yīng)該被看作一個(gè)臨床試驗(yàn)分層因素。

研究發(fā)現(xiàn)，接受表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑（TKI）或化療治療的亞洲晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者Bcl-2蛋白樣蛋白11（BIM）的缺失，與患者更短的無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）相關(guān)。此外，BIM的缺失可獨(dú)立預(yù)測(cè)晚期非小細(xì)胞肺癌患者的總生存期（OS）。BIM蛋白可以激活細(xì)胞程序性死亡，也即細(xì)胞凋亡途徑。 BIM的缺失已經(jīng)在12.8％的亞洲人中被檢測(cè)到，但在高加索人群中很少看到。非小細(xì)胞肺癌的所有患者接受有針對(duì)性的任何治療或化療治療，最終會(huì)在不同時(shí)間段失敗。研究表明對(duì)于表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑治療的患者，BIM的缺失是較短PFS的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)因子（危險(xiǎn)比=2.15，P = 0.002），BIM缺失患者的中位PFS為4.6個(gè)月，BIM野生型患者為8.6個(gè)月。同時(shí)，對(duì)于化療治療的BIM缺失患者，中位PFS為3.5，BIM野生型患者為5.6個(gè)月。BIM的缺失也獨(dú)立預(yù)測(cè)總體生存率（危險(xiǎn)比=1.65，P = 0.039）。

總結(jié)

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