近日發(fā)表于美國《國家科學院院刊》的一項針對老鼠的研究指出，多達334種基因可能會導致個體易受創(chuàng)傷后壓力影響。研究人員讓約100只老鼠暴露在臟亂的貓砂環(huán)境中——使其擔心捕食者的存在，并在一周后檢測創(chuàng)傷對老鼠的影響。約1/4的老鼠被歸類為“極端”反應體，即表現(xiàn)出極高水平的焦慮和很容易聽到高分貝噪音。另外1/4的老鼠是“最低限度的”反應體，即表現(xiàn)出的焦慮水平和正常環(huán)境下的老鼠無異。為了探究控制創(chuàng)傷敏感性的機制，研究人員用dna微陣技術掃描了來自血液、杏仁核和海馬體（和恐懼和記憶相關的大腦區(qū)域）樣本中的2.2萬個基因。其中86~334個基因呈現(xiàn)出表達水平的變化——這似乎和最大程度或最小程度的響應能力有關。大多數(shù)基因似乎會表現(xiàn)脆弱性或恢復力，但不會同時表達這兩種能力。紐約市西奈山伊坎醫(yī)學院神經(jīng)內(nèi)分泌學家daskalakis說，該結(jié)果表明，在基因水平，兩種不同的應激反應系統(tǒng)似乎控制個體對ptsd的敏感性。在該研究的基礎上，研究人員進而推測，73種轉(zhuǎn)錄因子控制與創(chuàng)傷脆弱性及恢復力有關的基因表達，其中1/4和糖皮質(zhì)激素受體信號相關。一直以來，科學家懷疑ptsd的發(fā)生和糖皮質(zhì)激素受體信號的錯誤調(diào)節(jié)有關，一些研究也表明，異常低水平的受體活動可能是罪魁禍首。

一項新的研究提示，一個調(diào)控人與動物的恐懼的基因可能與創(chuàng)傷后應激障礙（PTSD）有關。這種OPRL1基因會表達一種叫做孤啡肽的分子的受體。研究人員發(fā)現(xiàn)，一種以該受體作為標靶的藥物可防止小鼠PTSD樣癥狀的發(fā)生。這些發(fā)現(xiàn)為研發(fā)藥物鋪平了道路，該藥物可被用于那些接觸了創(chuàng)傷刺激——如軍事作戰(zhàn)或某次車禍——之后不久的人以防止其發(fā)生創(chuàng)傷后應激障礙（PTSD）。接觸這樣的高度創(chuàng)傷性的境況會造成應激壓力并觸發(fā)恐懼。（這是兩種不同但卻密切相關的過程。）盡管許多接觸了創(chuàng)傷性事件的人最終可以康復并重新正常地生活，但患有PTSD的人在創(chuàng)傷性事件數(shù)月甚至數(shù)年之后仍會繼續(xù)感受到高度的焦慮和恐懼。

總結(jié)

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