從理論上講，只要是與基因有關的疾病都可以進行基因治療的。腦血管痙攣(CVS)是蛛網膜下腔出血(SAH)的主要并發癥,可使SAH后前兩周的死亡率增加1.5~2倍,蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣是導致患者病殘和死亡的主要原因之一。臨床上,腦血管痙攣治療目前比較困難。隨著分子生物學的不斷發展,對其發病機理及防治方法的深入研究,基因治療被認為是非常有前景的治療方法。

腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血致死的主要原因。向小腦延髓池注射血液的手段構建了一種合適的動物模型,基于此展開的研究主要關注蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的控制。一氧化氮活性在腦血管痙攣時降低,而該物質能夠擴充血管。高表達重組型NO合成酶有助于增加血液中NO的含量,起到對抗蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的目的。另一個腦血管痙攣的原因是氧化應激。因此,與氧化應激密切相關的活性氧成為基因治療的又一靶點。腺病毒載體介導的細胞外SOD轉運入腦顯著降低了動物模型的蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣,過量表達細胞外SOD也起到了相似的作用。

總結

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