有3個獨立的研究在DNA的同一片段里發現了一個能夠提高罹患肺癌危險的標記基因。這一大規模的排查工作的任務是對成百上千人的整個基因組上的30萬個以上的DNA標記進行篩查，以探究是否有些標記在患者身上的出現頻率比健康人身上高。為尋找與肺癌有關的相關因子，冰島首都雷克雅未克市解碼基因公司引領的一批研究人員對冰島的11000個煙民的DNA進行了篩選。他們在第15號染色體上發現了一個標記與肺癌和動脈狹窄有關，但該標記在每天抽煙超過30支的人群身上出現的頻率最大，這表明該基因標記是通過讓人抽更多的煙來提高罹患肺癌的危險的，相關研究結果發表于4月3日自然雜志上。另兩個研究小組則得出不同的結論。在同樣發表于自然雜志上的文章中，法國里昂國際癌癥研究結構的保羅-布倫南領銜的小組對大約2000個患有肺癌的歐洲人和幾乎同樣樣本數量的健康人進行了比較，雖然他們在第15條染色體上的同一區域發現了一個DNA標記，但它僅僅與癌癥危險度有關，卻并不影響吸煙行為。得克薩斯州休斯頓市M.D.安德森癌癥中心的一個小組也進行了類似的研究，雖然樣本量較少，但得出的結論與布倫南小組的一樣，研究結果在線發表于自然遺傳學雜志。在所有這三個研究中，該基因標記有一個副本的則其危險比常人高30%，如果有兩個副本則危險高出70%到80%。該基因標記所處的位置上含有三個編碼煙堿型乙酰膽堿受體亞基的基因，該受體位于細胞表面，能夠識別煙堿并引起細胞變化。布倫南認為，這些受體通過某種機制直接介入腫瘤的形成，實驗室研究工作顯示用尼古丁或其代謝物刺激癌細胞可加速腫瘤形成。如果事情果真如此，布倫南補充說，這些受體就有望成為肺癌藥物的新靶點。此外，馬里蘭州貝瑟斯達市的美國藥物濫用研究所主任諾拉-烏爾科夫認為，如果確如解碼基因公司的那篇文章所說，該基因標記與尼古丁依賴有關，那么該發現對于整個藥物濫用領域的研究都具有重要價值。她還說，尼古丁受體在與抑郁有關的大腦區域具有活性，而不是以前所認為的與尼古丁依賴有關的大腦區域，這為研究人員開發治療煙癮的藥物指明了新途徑

我不認為因為有些人吸煙得癌癥，有些人吸煙不得癌癥就判斷是基因的差異。吸煙的人不是100%會得慢性阻塞性肺部疾病（慢阻肺）或肺癌，但是慢阻肺、肺癌患者中有80％～90％的人是吸煙者。癌癥的病因復雜，是遺傳、環境、行為等多方面因素作用的結果。遺傳因素無法改變，但我們可以改變不良的生活行為方式。要減少患病的危險，就不要吸煙。此外，越來越多的研究均已證實，二手煙也會引發肺癌等疾病，比如丈夫吸煙的女性患肺癌的風險明顯增高。所以即使本人不吸煙，吸入二手煙同樣會致病、致死。

有很多因素有關。吸煙之所以能致癌，主要有下列3個起作用的因素：　　（1）放射性損傷：煙草在生長過程中，較其它植物容易從土壤、肥料和空氣中吸收放射性物質，致使煙草中含有較多的放射性核素。其中危害較大的是一種叫做釙的放射性物質，這種物質在人們吸煙時揮發，并隨著煙霧流入人體，而在體內積累，不斷地放出我們肉眼看不見的α射線，損傷機體組織細胞。據估計，如果每天吸30支煙，α射線對人體產生的年照射劑量，相當于拍100次X光片所積累的劑量。這種照射會影響組織細胞的代謝，使細胞基因突變，誘發并促進癌的形成和發展。　　（2）損傷免疫功能：吸煙可損傷人體的免疫功能，這種損傷與吸煙者感染和腫瘤發生率升高呈正相關。人體免疫系統之所以能發揮其免疫功能，是因為該系統中有一種自然殺傷細胞--NK淋巴細胞，它可直接抑制和殺滅癌細胞。而吸煙則會導致NK細胞活性降低，吸煙越多，其活性就越低。有關資料表明，每年累計吸煙150包以上的重度吸煙者，NK細胞活性比不吸煙者的明顯下降。　　（3）破壞細胞基因：煙草中含有許多致癌物質，如尼古丁、吡啶、氫握酸、氨、煙焦油、一氧化碳、芳香類化合物等，其中以煙焦油危害最大。煙焦油中含有鎂、鉛、鉍的放射性同位素及環氧化物、酚、苯、芘等。這些致癌物質無孔不入，最拿手的把戲是會鉆入基因堿基中，破壞脫氧核糖核酸的結構。如果被損害的脫氧核糖核酸沒有能得到及時修復，就會將有病的基因轉交給子代細胞，成為潛在性的癌細胞，當受到其它因素的作用后，癌細胞發生大量增殖而形成癌。香煙煙毒溶于水或食物中脂質過氧化物所產生的“活性氧”，可直接作用于脫氧核糖核酸，使其鏈斷裂成碎片，特別是對存在有癌基因細胞的脫氧核糖核酸破壞更明顯，從而促使基因突變，發生細胞癌變，而形成癌癥。

總結

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