全球和基因特別的甲基化分析表明早產兒和小于胎齡兒與足月兒相比有明顯的低甲基化。95%DMGs 是低甲基化和 70% 表現為 CpG 位點在 DNA 非編碼區域。基因本體論分析表明 DMGs 參加胎兒發育和控制甲狀腺激素代謝。綜上所述，這些數據表明基因組不穩定性是由于整體低甲基化引起的，這可能與早產兒和胎兒生長受限有關。甲狀腺缺如可能由易感基因的過度表達引起的，而不是保護基因的表達減少引起的。

來自法國、德國和荷蘭的科學家通過研究發現，導致甲狀腺發育不良的主要原因是一個相關基因發生了突變，該基因能夠指導一種脫鹵酶的合成，而這種酶在甲狀腺吸收碘元素的過程中發揮至關重要的作用。在這個基因突變后，甲狀腺就會部分或全部喪失“截取”碘的能力，因此碘元素會隨尿液等流失到人體外。如果碘流失得比較嚴重，那么甲狀腺功能低下的癥狀就會在嬰兒出生后很快顯現出來。如果碘流失得較少，這種病的發作時間可能會相對推遲。研究人員指出，孩子在胎兒期時，母親的甲狀腺激素就已經開始對其大腦發育產生影響。這項新發現可幫助醫生盡早發現懷孕婦女的甲狀腺功能是否存在問題，從而及時采取措施確保新生兒健康。這項研究成果已經刊登在新一期美國《新英格蘭醫學雜志》上。

總結

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