最新研究揭示了腦細胞避免貝塔－淀粉狀蛋白積聚的方法，但自然老化逐漸侵蝕了那個解毒過程。可以參看http://news.sina.com.cn/o/2006 ... shtml

新的證據表明，就像機體高膽固醇狀況一樣，一些老年癡呆癥的風險是繼承的，而疾病其余的風險就是環境因素。家系和雙生子研究表明，阿爾茨海默氏癥的總風險中大約70％是遺傳的。這項最近發表的研究報告確定了DNA序列的幾個變化，其中每個都影響老年癡呆癥的風險。在新工作中，英國研究人員調查了這些序列的變化是如何發揮作用影響疾病風險的。研究人員發現，缺乏一個關鍵功能域的CD33與老年癡呆癥的風險降低有關。β-淀粉樣蛋白是老年癡呆癥的一個標志，CD33被認為能夠抑制β淀粉樣蛋白的清除。英國科學家所獲得的結果表明，抑制CD33可能會降低老年癡呆癥的風險。一種測試對急性骨髓性白血病治療功效的藥物能靶向CD33，表明潛在的以CD33為基礎的治療可能會減輕老年癡呆癥的風險。

還有兩種發病基因：CLU 和 PICALM 基因。一項阿爾茨海默氏癥研究取得了突破，在這項最大型的研究中，科學家發現了兩個能夠增加人體向最常見形式的阿爾茨海默氏癥發展的基因。研究人員指出，這項國際研究在了解阿爾茨海默氏癥的發展趨勢方面取得了進展，并為潛在治療和基因篩選的進一步研究開辟了新的領域。這項研究對 16000 人的脫氧核糖核酸（DNA）進行了為期兩年的分析，結果顯示，CLU 和 PICALM 基因在阿爾茨海默氏癥發展風險中發揮了直接作用。之前，只有一種基因 APOE4 被確認為潛在風險因素。該研究成果的主要作者Julie Williams 博士說：“這項研究改變了我們對于最普遍形式的阿爾茨海默氏癥的可能成因的了解，并且為發現治療方法提供了新的導向。如果能夠戰勝這兩種基因的有害影響，我們估計將減少 20% 的人罹患阿爾茨海默氏癥的可能性。”

總結

以上是生活随笔為你收集整理的阿尔茨海默氏症致病因素有哪些呢？致病风险多大？的全部內容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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