應(yīng)該會(huì)與基因有關(guān)的。日本京都大學(xué)和弘前大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了唐氏綜合癥患兒高發(fā)的白血病致病基因，并稱有望找到治療方法和研發(fā)出有效的藥物。這一結(jié)果發(fā)表在22日的美國(guó)科學(xué)雜志Nature Genetics 電子版上。這種白血病的病因是產(chǎn)生血小板的白細(xì)胞異常增殖，在唐氏綜合癥患兒中的發(fā)病率高于常人500倍。唐氏患兒出生后5%-10%會(huì)有白血病早期癥狀，其中2-3成在三年內(nèi)發(fā)展成白血病，需要運(yùn)用抗癌藥物治療。

最近，瑞士日內(nèi)瓦大學(xué)醫(yī)學(xué)系的科學(xué)家在患唐氏癥和急性淋巴細(xì)胞白血病（DS-ALL）的兒童身上，發(fā)現(xiàn)一種RAS基因，該基因也是許多癌癥中的重要致癌基因。他們發(fā)現(xiàn)，該基因參與了DS-ALL的腫瘤發(fā)生過程。"由于這種RAS基因的作用，唐氏癥兒童相對(duì)于其他兒童，發(fā)展成白血病患兒的可能性要高出50-500倍。”研究人員說道。該研究被刊登于最新一期的《自然通訊》雜志上。

有關(guān)。圣猶大兒童研究醫(yī)院的科學(xué)家對(duì)唐氏綜合癥(Down syndrome)兒童患者研究發(fā)現(xiàn)，這類患者染色體中出現(xiàn)了與急性淋巴細(xì)胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)相關(guān)的染色體異常。這項(xiàng)研究發(fā)表在10月18日《Nature Genetics》的雜志上。科學(xué)家在之前的研究中發(fā)現(xiàn)，X染色體和Y染色體DNA復(fù)制區(qū)出現(xiàn)了一個(gè)重復(fù)缺失(recurring deletion)，該區(qū)域即擬常染色體1區(qū)(pseudoautosomal region 1, PAR1)。PAR1是在急性淋巴細(xì)胞白血病的一個(gè)亞型——前驅(qū)B細(xì)胞型(B-progenitor ALL,B-ALL)中被發(fā)現(xiàn)的，研究人員發(fā)現(xiàn)在同時(shí)出現(xiàn)B-ALL和唐氏綜合癥的兒童患者中，PAR1缺失現(xiàn)象很常見。PAR1缺失導(dǎo)致兩個(gè)基因P2RY8和CRLF2發(fā)生融合。基因的融合使CRLF2的表達(dá)水平處于P2RY8啟動(dòng)子的控制之下。因此，CRLF2的表達(dá)量能達(dá)到正常水平的10倍。在唐氏綜合癥患者基因中，CRFL2是引起B(yǎng)-ALL第二個(gè)影響基因。第一個(gè)影響基因是JAK2激酶基因。在該研究中，研究人員報(bào)告了CRFL2和 JAK2 基因變異之間的關(guān)系——在攜帶CRLF2基因變異患者中，也能發(fā)現(xiàn)JAK突變體。在同時(shí)患有唐氏綜合癥和急性淋巴細(xì)胞白血病的兒童中，約有28%的兒童基因中CRFL2和JAK基因發(fā)生改變。

總結(jié)

以上是生活随笔為你收集整理的患唐氏综合症的儿童是否也易于发展成白血病患儿？其中有基因因素影响吗？的全部?jī)?nèi)容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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