科學家最近發(fā)現，抗生素耐藥性是由于細菌中耐藥基因（整合子）的存在而導致的。這種整合子會將其基因插入相應抗生素的化學結構中，從而阻止抗生素的效力，因而導致細菌耐藥性日益增長。例如：在對不同種抗生素抵抗的Salmonella spp的隔離群中，整合子存在于40%的這些隔離群中（31/77）。

解決的方法有細菌培養(yǎng)+藥敏實驗，選用敏感抗生素。以及聯合用藥。例如：蔡少華等前瞻性研究２３７例次呼吸機相關性肺炎（ＶＡＰ）的病原體分布和耐藥狀況，發(fā)現革蘭陰性桿菌占重要地位（８４．１％），其中嗜麥芽窄食單胞菌占４．４％。在嗜麥芽窄食單胞菌耐藥方面，發(fā)現該菌對氨基糖苷類、青霉素類、頭孢菌素類等抗生素均有一定抗藥性，亞胺培南／西司他丁、頭孢曲松耐藥率為１００％，阿米卡星８７．５％，頭孢他啶、頭孢派酮／舒巴坦５０％，環(huán)丙沙星、復方新諾明為３７．５％，替卡西林／棒酸耐藥率最低，為２５％。因此復方新諾明、替卡西林／棒酸等可作為治療嗜麥芽窄食單胞菌感染的首選藥物。嚴重感染時還可考慮聯合用藥，有研究發(fā)現替卡西林／棒酸＋復方磺胺甲?唑聯合治療有效率達８０％以上，高于多帶帶用藥的療效。

總結

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