什么是癌症
癌癥是一大類惡性腫瘤的統(tǒng)稱。癌細(xì)胞的特點(diǎn)是無限制、無止境地增生，使患者體內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)被大量消耗；癌細(xì)胞釋放出多種毒素，使人體產(chǎn)生一系列癥狀；癌細(xì)胞還可轉(zhuǎn)移到全身各處生長繁殖，導(dǎo)致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發(fā)熱以及嚴(yán)重的臟器功能受損等等。與之相對的有良性腫瘤，良性腫瘤則容易清除干凈，一般不轉(zhuǎn)移、不復(fù)發(fā)，對器官、組織只有擠壓和阻塞作用，但癌癥（惡性腫瘤）還可破壞組織、器官的結(jié)構(gòu)和功能，引起壞死出血合并感染，患者最終由于器官功能衰竭而死亡。癌癥主要可分為四類：1、癌瘤：影響皮膚、粘膜、腺體及其他器官；2、血癌：即血液方面的癌；3、肉瘤：影響肌肉、結(jié)締組織及骨頭；4、淋巴瘤：影響淋巴系統(tǒng)。常見的癌癥有血癌（白血?。?、骨癌、 淋巴癌（包括淋巴細(xì)胞瘤）、 腸癌、 肝癌、 胃癌、盆腔癌（包括子宮癌,宮頸癌）、 肺癌（包括縱隔癌）、 腦癌、 神經(jīng)癌、 乳腺癌、 食道癌、 腎癌等。癌癥現(xiàn)在不是明確的遺傳性疾病，但是有越來越多的證據(jù)表明，癌癥確實(shí)有遺傳傾向，與遺傳有一定關(guān)系。現(xiàn)在，有關(guān)癌癥遺傳的證據(jù)較多。從家庭內(nèi)的癌癥發(fā)病情況到細(xì)胞、分子水平的研究，都支持癌癥具有遺傳傾向。這是因?yàn)樵趲缀跛懈鞣N癌細(xì)胞中都觀察到一種癌細(xì)胞所特有的遺傳失調(diào)，從細(xì)胞水平分析，說明是可以遺傳的。正常人體內(nèi)的基因中，有一類叫原癌基因，另一類叫抑癌基因。原癌基因也可叫作癌基因，如果發(fā)生突變，可以導(dǎo)致遺傳失調(diào)，在內(nèi)外因素的作用下，使正常細(xì)胞變成癌細(xì)胞。抑癌基因能抑制、拮抗癌基因的功能、作用，或直接抑制癌細(xì)胞的生長，對人體有利。如果抑癌基因發(fā)生突變，也可導(dǎo)致細(xì)胞生長失調(diào)而發(fā)生癌變。原癌基因和抑癌基因可以說是對立統(tǒng)一的，如果原癌基因或者抑癌基因兩者之一發(fā)生突變．就有可能發(fā)生癌癥。隨著對其越來越深入的研究，我們有理由相信癌癥并非不治之癥。治療及診斷癌癥的方法多種多樣，其中致力于自然醫(yī)學(xué)研究的醫(yī)學(xué)專家們研究發(fā)現(xiàn)：負(fù)離子對抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移有令人鼓舞的效果，重要的是利用自然因子負(fù)離子對癌癥患者治療對機(jī)體無任何損害，沒有任何毒副作用。
癌癥，通常指惡性腫瘤。但與癌不同。癌，從病理學(xué)的角度講，是起源于上皮細(xì)胞的惡性腫瘤。腫瘤還可以起源于間質(zhì)細(xì)胞，這種情況下，產(chǎn)生的稱為肉瘤。這兩種惡性腫瘤的性質(zhì)不同，癌多為淋巴轉(zhuǎn)移，肉瘤多血行轉(zhuǎn)移，對機(jī)體損傷更大。
癌癥，也叫惡性腫瘤。腫瘤是指機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞異常增生而形成的局部腫塊。良性腫瘤容易清除干凈，一般不轉(zhuǎn)移、不復(fù)發(fā)，對器官、組織只有擠壓和阻塞作用。但惡性腫瘤還可以破壞組織、器官的結(jié)構(gòu)和功能，引起壞死出血合并感染，患者最終可能由于器官功能衰竭而死亡。 癌癥病變的基本單位是癌細(xì)胞。人體細(xì)胞老化死亡后會(huì)有新生細(xì)胞取代它，以維持機(jī)體功能。可見，人體絕大部分細(xì)胞都可以增生，但這種增生是有限度的，而癌細(xì)胞的增生則是無止境的，這使患者體內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)被大量消耗。同時(shí)，癌細(xì)胞還能釋放出多種毒素，使人體產(chǎn)生一系列癥狀。如果發(fā)現(xiàn)和治療不及時(shí)，它還可轉(zhuǎn)移到全身各處生長繁殖，最后導(dǎo)致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發(fā)熱及臟器功能受損等。 人體幾乎每個(gè)部位都可能遭受癌癥侵害。本來，人體這個(gè)生物機(jī)器運(yùn)行得天衣無縫，然而癌癥改變了這種情形，它的任務(wù)就是破壞。如果繼續(xù)下去，就將拖垮人體。但是，腫瘤不像病毒，不是體外入侵者，它的成分和正常組織一樣，因此機(jī)體無法對它進(jìn)行識(shí)別免疫。
癌癥也叫惡性腫瘤，相對的有良性腫瘤。腫瘤是指機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞異常增生而形成的局部腫塊。
癌癥是醫(yī)學(xué)術(shù)語，也叫惡性腫瘤，為由于控制細(xì)胞分裂增殖機(jī)制失常而引起的疾病。 在個(gè)體發(fā)育過程中，大多數(shù)細(xì)胞能夠正常分化。但是有些細(xì)胞在致癌因子的作用下，不能正常分化，而變成不受有機(jī)體控制的、 連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖 細(xì)胞，這種細(xì)胞就是癌細(xì)胞。 癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比，具有以下特點(diǎn)：①能夠無限增殖；②癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化；③癌細(xì)胞的表面也發(fā)生了變化。癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少，彼此之間的粘著性較小，導(dǎo)致在有機(jī)體內(nèi)容易分散和轉(zhuǎn)移。? 癌細(xì)胞的產(chǎn)生是內(nèi)外因素共同作用的結(jié)果。凡能引起細(xì)胞發(fā)生癌變的因子稱為致癌因子。目前認(rèn)為致癌因子大致分為三類：物理致癌因子，化學(xué)致癌因子，病毒致癌因子。其中化學(xué)和物理致癌因子可能是誘發(fā)DNA分子相關(guān)基因的突變而致癌。 物理致癌因子主要指放射性物質(zhì)發(fā)出的電離輻射，如紫外線，X射線等。 例如，居里夫人（Curie，1867-1934）在研究工作中長期被放射線損傷，導(dǎo)致白血?。环忍蓟衔锏呐欧?，使大氣平流層中臭氧層變薄，照到地面紫外線增強(qiáng)，使全球皮膚癌患者增加。 化學(xué)致癌因子有數(shù)千種之多，如石棉、砷化物、鉻鹽、鎘化物等無機(jī)化合物，苯、四氯化碳、焦油、烯環(huán)烴、亞硝胺、黃曲霉素、有機(jī)氯殺蟲劑等有機(jī)化合物都是化學(xué)致癌因子。吸煙是人體攝入化學(xué)致癌物的主要途徑之一，從香煙的煙霧中可分析出20多鐘化學(xué)致癌因子，其中焦油為主要致癌因子。 病毒致癌因子是指能使細(xì)胞發(fā)生癌變的病毒。致癌病毒能夠引起細(xì)胞發(fā)生癌變，主要是因?yàn)樗鼈兒胁《景┗蛞约芭c之有關(guān)的核酸序列。他們通過感染人的細(xì)胞后，將其基因組整合進(jìn)入人的基因組中，從而誘發(fā)人的細(xì)胞癌變。病毒致癌因子主要包括DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒，腫瘤病毒中RNA癌基因進(jìn)入宿主細(xì)胞后，通過逆轉(zhuǎn)錄作用產(chǎn)生DNA癌基因，使宿主細(xì)胞發(fā)生癌變。RNA腫瘤病毒癌基因可能來源于宿主細(xì)胞原癌基因的突變。據(jù)統(tǒng)計(jì)，人類癌患者中約有15%是由腫瘤病毒引起的。(如乙肝病毒，腫瘤致癌病毒等150多種) 在致癌因子的作用下，人體細(xì)胞內(nèi)原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變，正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞。? 原癌基因是細(xì)胞的正常基因，其表達(dá)產(chǎn)物對細(xì)胞的生理功能極其重要，只有當(dāng)原癌基因發(fā)生結(jié)構(gòu)改變或過度表達(dá)時(shí)，才有可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變。大多數(shù)原癌基因編碼的蛋白質(zhì)都是復(fù)雜的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中的成份，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中有著重要的作用． 原癌基因產(chǎn)物可作為：?。?）生長因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)?！。?）生長因子受體(質(zhì)膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。?。?）非受體酪氨酸蛋白激酶(質(zhì)膜／胞質(zhì))，如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等?！。?）絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質(zhì))：如raf，raf-1，mos，pim-1。?。?）G蛋白(質(zhì)膜內(nèi)側(cè))，具GTP結(jié)合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等?！。?）核內(nèi)DNA結(jié)合蛋白(轉(zhuǎn)錄因子) 如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(類固醇激素受體) 抑癌基因的產(chǎn)物是抑制細(xì)胞增殖，促進(jìn)細(xì)胞分化，和抑制細(xì)胞遷移，因此起負(fù)調(diào)控作用，通常認(rèn)為抑癌基因的突變是隱性的?！ ∫职┗虻漠a(chǎn)物主要包括（表16-2）：①轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，如Rb、p53；②負(fù)調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，如WT；③周期蛋白依賴性激酶抑制基因（CKI），如p15、p16、p21；④信號(hào)通路的抑制因子，如ras GTP酶活化蛋白（NF-1），磷脂酶（PTEN）；⑥D(zhuǎn)NA修復(fù)因子，如BRCA1、BRCA2。⑥與發(fā)育和干細(xì)胞增殖相關(guān)的信號(hào)途徑組分，如：APC、Axin等。 總之，原癌基因和抑癌基因不是2個(gè)基因，各是一類基因。二者不是等位基因。都是細(xì)胞內(nèi)的正?；?。只有二者發(fā)生突變時(shí)才變成癌基因。 ?要防治惡性腫瘤，就要遠(yuǎn)離致癌因子，做到早發(fā)現(xiàn)早治療。目前惡性腫瘤的治療方式主要有切除、放療、化療。
希臘文καρκ?νωμα現(xiàn)在作為醫(yī)學(xué)術(shù)語特指從上皮細(xì)胞所變化而成的惡性腫瘤，中文譯成“癌”，賽爾蘇斯將καρκινο?翻譯成拉丁文cancer，也就是“螃蟹”的意思，中文譯成“癌癥”，而另有人用“oncos”描述所有種類的腫瘤，而這也是現(xiàn)代腫瘤學(xué)（oncology）命名的由來。
癌癥，通常指惡性腫瘤。但與癌不同。癌，從病理學(xué)的角度講，是起源于上皮細(xì)胞的惡性腫瘤。腫瘤還可以起源于間質(zhì)細(xì)胞，這種情況下，產(chǎn)生的稱為肉瘤。這兩種惡性腫瘤的性質(zhì)不同，癌多為淋巴轉(zhuǎn)移，肉瘤多血行轉(zhuǎn)移，對機(jī)體損傷更大。
癌癥，也叫惡性腫瘤。腫瘤是指機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞異常增生而形成的局部腫塊。良性腫瘤容易清除干凈，一般不轉(zhuǎn)移、不復(fù)發(fā)，對器官、組織只有擠壓和阻塞作用。但惡性腫瘤還可以破壞組織、器官的結(jié)構(gòu)和功能，引起壞死出血合并感染，患者最終可能由于器官功能衰竭而死亡。 癌癥病變的基本單位是癌細(xì)胞。人體細(xì)胞老化死亡后會(huì)有新生細(xì)胞取代它，以維持機(jī)體功能。可見，人體絕大部分細(xì)胞都可以增生，但這種增生是有限度的，而癌細(xì)胞的增生則是無止境的，這使患者體內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)被大量消耗。同時(shí)，癌細(xì)胞還能釋放出多種毒素，使人體產(chǎn)生一系列癥狀。如果發(fā)現(xiàn)和治療不及時(shí)，它還可轉(zhuǎn)移到全身各處生長繁殖，最后導(dǎo)致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發(fā)熱及臟器功能受損等。 人體幾乎每個(gè)部位都可能遭受癌癥侵害。本來，人體這個(gè)生物機(jī)器運(yùn)行得天衣無縫，然而癌癥改變了這種情形，它的任務(wù)就是破壞。如果繼續(xù)下去，就將拖垮人體。但是，腫瘤不像病毒，不是體外入侵者，它的成分和正常組織一樣，因此機(jī)體無法對它進(jìn)行識(shí)別免疫。
癌癥也叫惡性腫瘤，相對的有良性腫瘤。腫瘤是指機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞異常增生而形成的局部腫塊。
癌癥是醫(yī)學(xué)術(shù)語，也叫惡性腫瘤，為由于控制細(xì)胞分裂增殖機(jī)制失常而引起的疾病。 在個(gè)體發(fā)育過程中，大多數(shù)細(xì)胞能夠正常分化。但是有些細(xì)胞在致癌因子的作用下，不能正常分化，而變成不受有機(jī)體控制的、 連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖 細(xì)胞，這種細(xì)胞就是癌細(xì)胞。 癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比，具有以下特點(diǎn)：①能夠無限增殖；②癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化；③癌細(xì)胞的表面也發(fā)生了變化。癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少，彼此之間的粘著性較小，導(dǎo)致在有機(jī)體內(nèi)容易分散和轉(zhuǎn)移。? 癌細(xì)胞的產(chǎn)生是內(nèi)外因素共同作用的結(jié)果。凡能引起細(xì)胞發(fā)生癌變的因子稱為致癌因子。目前認(rèn)為致癌因子大致分為三類：物理致癌因子，化學(xué)致癌因子，病毒致癌因子。其中化學(xué)和物理致癌因子可能是誘發(fā)DNA分子相關(guān)基因的突變而致癌。 物理致癌因子主要指放射性物質(zhì)發(fā)出的電離輻射，如紫外線，X射線等。 例如，居里夫人（Curie，1867-1934）在研究工作中長期被放射線損傷，導(dǎo)致白血?。环忍蓟衔锏呐欧?，使大氣平流層中臭氧層變薄，照到地面紫外線增強(qiáng)，使全球皮膚癌患者增加。 化學(xué)致癌因子有數(shù)千種之多，如石棉、砷化物、鉻鹽、鎘化物等無機(jī)化合物，苯、四氯化碳、焦油、烯環(huán)烴、亞硝胺、黃曲霉素、有機(jī)氯殺蟲劑等有機(jī)化合物都是化學(xué)致癌因子。吸煙是人體攝入化學(xué)致癌物的主要途徑之一，從香煙的煙霧中可分析出20多鐘化學(xué)致癌因子，其中焦油為主要致癌因子。 病毒致癌因子是指能使細(xì)胞發(fā)生癌變的病毒。致癌病毒能夠引起細(xì)胞發(fā)生癌變，主要是因?yàn)樗鼈兒胁《景┗蛞约芭c之有關(guān)的核酸序列。他們通過感染人的細(xì)胞后，將其基因組整合進(jìn)入人的基因組中，從而誘發(fā)人的細(xì)胞癌變。病毒致癌因子主要包括DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒，腫瘤病毒中RNA癌基因進(jìn)入宿主細(xì)胞后，通過逆轉(zhuǎn)錄作用產(chǎn)生DNA癌基因，使宿主細(xì)胞發(fā)生癌變。RNA腫瘤病毒癌基因可能來源于宿主細(xì)胞原癌基因的突變。據(jù)統(tǒng)計(jì)，人類癌患者中約有15%是由腫瘤病毒引起的。(如乙肝病毒，腫瘤致癌病毒等150多種) 在致癌因子的作用下，人體細(xì)胞內(nèi)原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變，正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞。? 原癌基因是細(xì)胞的正常基因，其表達(dá)產(chǎn)物對細(xì)胞的生理功能極其重要，只有當(dāng)原癌基因發(fā)生結(jié)構(gòu)改變或過度表達(dá)時(shí)，才有可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變。大多數(shù)原癌基因編碼的蛋白質(zhì)都是復(fù)雜的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中的成份，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中有著重要的作用． 原癌基因產(chǎn)物可作為：?。?）生長因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)?！。?）生長因子受體(質(zhì)膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。?。?）非受體酪氨酸蛋白激酶(質(zhì)膜／胞質(zhì))，如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等?！。?）絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質(zhì))：如raf，raf-1，mos，pim-1。?。?）G蛋白(質(zhì)膜內(nèi)側(cè))，具GTP結(jié)合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等?！。?）核內(nèi)DNA結(jié)合蛋白(轉(zhuǎn)錄因子) 如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(類固醇激素受體) 抑癌基因的產(chǎn)物是抑制細(xì)胞增殖，促進(jìn)細(xì)胞分化，和抑制細(xì)胞遷移，因此起負(fù)調(diào)控作用，通常認(rèn)為抑癌基因的突變是隱性的?！ ∫职┗虻漠a(chǎn)物主要包括（表16-2）：①轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，如Rb、p53；②負(fù)調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，如WT；③周期蛋白依賴性激酶抑制基因（CKI），如p15、p16、p21；④信號(hào)通路的抑制因子，如ras GTP酶活化蛋白（NF-1），磷脂酶（PTEN）；⑥D(zhuǎn)NA修復(fù)因子，如BRCA1、BRCA2。⑥與發(fā)育和干細(xì)胞增殖相關(guān)的信號(hào)途徑組分，如：APC、Axin等。 總之，原癌基因和抑癌基因不是2個(gè)基因，各是一類基因。二者不是等位基因。都是細(xì)胞內(nèi)的正?；?。只有二者發(fā)生突變時(shí)才變成癌基因。 ?要防治惡性腫瘤，就要遠(yuǎn)離致癌因子，做到早發(fā)現(xiàn)早治療。目前惡性腫瘤的治療方式主要有切除、放療、化療。
希臘文καρκ?νωμα現(xiàn)在作為醫(yī)學(xué)術(shù)語特指從上皮細(xì)胞所變化而成的惡性腫瘤，中文譯成“癌”，賽爾蘇斯將καρκινο?翻譯成拉丁文cancer，也就是“螃蟹”的意思，中文譯成“癌癥”，而另有人用“oncos”描述所有種類的腫瘤，而這也是現(xiàn)代腫瘤學(xué)（oncology）命名的由來。
總結(jié)
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