各種各樣丙型肝炎病毒株的復制是唯一性地由肝中的氧化應(yīng)激所監(jiān)管。當組織損傷產(chǎn)生游離自由基時，會發(fā)生氧化應(yīng)激。當正常生成的副產(chǎn)物過量存在時，可引起細胞損傷，這促進炎癥和肝臟內(nèi)漸進型疤痕，導致進一步的疾病如肝硬化和癌癥。當有過量的自由基，膜上發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，調(diào)節(jié)丙型肝炎病毒的生長。

近日University of North Carolina at Chapel Hill科學家進行的一項研究，揭示了病毒實現(xiàn)這一“徘徊”的機制。發(fā)表Nature Medicine雜志上的研究論文中，研究小組發(fā)現(xiàn)丙型肝炎病毒具有傳感器功能，允許它被發(fā)生在細胞膜上的氧化損傷所調(diào)節(jié)。當細胞膜上的氧化損傷太劇烈時，病毒減慢生長，但當膜損傷減少時，病毒恢復生長。通過這種方式自動調(diào)節(jié)病毒的復制，病毒能“保持低調(diào)”，幫助它逃脫免疫系統(tǒng)檢測。

研究表明，各種各樣丙型肝炎病毒株的復制是唯一性地由肝中的氧化應(yīng)激所監(jiān)管。當組織損傷產(chǎn)生游離自由基時，會發(fā)生氧化應(yīng)激。當正常生成的副產(chǎn)物過量存在時，可引起細胞損傷，這促進炎癥和肝臟內(nèi)漸進型疤痕，導致進一步的疾病如肝硬化和癌癥。當有過量的自由基，膜上發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，調(diào)節(jié)丙型肝炎病毒的生長。通過減少自身復制，病毒能夠在肝臟中多年處于低水平。這就減慢對宿主的損害，并幫助病毒逃避機體的免疫系統(tǒng)監(jiān)視。

總結(jié)

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