雖然生血管因子基因治療缺血性心臟病的研究成果令人鼓舞，但未調控生血管因子在心臟外臟器的過度表達大大降低生血管因子基因治療缺血性心臟病的安全性，是目前生血管因子基因治療心肌梗死面臨的重要科學問題。 　　楊志健教授對基因治療缺血性心臟病的基因表達調控進行了積極探索，該研究應用MLC-2v啟動子和HRE(hypoxia responsive element)調控VEGF和angiopoietin-1在心肌缺血區的特異表達，利用VEGF和angiopoietin-1不同生血管機制治療缺血性心臟病。研究結果顯示，MLC-2v啟動子和HRE調控VEGF和angiopoietin-1高表達在心肌梗死區和梗死移行區，高表達的VEGF和angiopoietin-1通過抗心肌凋亡和促進血管新生改善心肌灌注和心臟功能；此外，首次發現VEGF和angiopoietin-1能夠通過激活Akt激酶與上調cyclin D2/cdk4和cyclin A/cdk2的表達促進心肌細胞的增生。論文第一作者陶正賢博士曾應邀參加美國基因治療11屆年會并作大會報告，宣讀了該研究部分結果。該研究對于調控生血管基因在缺血心肌的特異表達，提高生血管基因治療缺血性心臟病安全性具有重要意義。

科楊志健教授發表的論文血管內皮生長因子和血管生成素-1表達共促進急性心肌梗死心臟血管生成和心肌細胞增生、減少心肌細胞凋亡”，為缺血性心臟病患者提供了全新的治療策略。 楊志健教授對基因治療缺血性心臟病的基因表達調控進行了積極探索，該研究應用MLC-2v啟動子和HRE(hypoxia responsive element)調控VEGF和angiopoietin-1在心肌缺血區的特異表達，利用VEGF和angiopoietin-1不同生血管機制治療缺血性心臟病。研究結果顯示，MLC-2v啟動子和HRE調控VEGF和angiopoietin-1高表達在心肌梗死區和梗死移行區，高表達的VEGF和angiopoietin-1通過抗心肌凋亡和促進血管新生改善心肌灌注和心臟功能；此外，首次發現VEGF和angiopoietin-1能夠通過激活Akt激酶與上調cyclin D2/cdk4和cyclin A/cdk2的表達促進心肌細胞的增生。楊志健教授十幾年來一直從事缺血性心臟病生物學治療研究，于2006年曾在Gene Therapy上發表論文：骨髓來源的間充質干細胞聯合肝細胞生長因子經非梗死相關動脈治療急性心肌梗死的實驗研究。近年來，和中國人民解放軍軍事科學院合作，進行肝細胞生長因子治療缺血性心臟病的基礎和臨床研究，已完成Ⅰ期臨床研究，現正開展Ⅱ期臨床研究，從已經完成的3例缺血性心臟病患者隨訪結果看，都達到預期治療效果。

總結

以上是生活随笔為你收集整理的如何提高生血管因子基因治疗缺血性心脏病的安全性？的全部內容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

如果覺得生活随笔網站內容還不錯，歡迎將生活随笔推薦給好友。