是否有基因控制着癌症基因?
生活随笔
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是否有基因控制着癌症基因?
小編覺得挺不錯的,現在分享給大家,幫大家做個參考.
有研究表示:一種蛋白質能向癌癥基因發出“停止”和“開始”命令,這種蛋白就是表觀基因“閱讀”蛋白,也正是今后癌癥治療所瞄準的目標。細胞中的基因指令就像是一種“書簽”,染色質基板上的表觀基因為“書寫”蛋白,另一組表觀基因好比橡皮擦,稱為“抹擦”蛋白,能清除書簽。而第三種表觀基因蛋白,是一種能“閱讀”指令“書簽”的蛋白,從而控制基因開關,這正是研究人員瞄準的目標。有科學文獻上指出,某些鎮定類的藥物如安定(Valium)、阿普唑倉(Xanax)和絡艾塞半(Ativan)等,能降低BRD4的效力。以此為線索,布雷德納和另一位研究者齊軍(音譯)開發出一系列分子,并觀察它們能否抑制BRD4-NUT基因中的“閱讀”蛋白。結果,有一種組合分子做到了這一點,研究人員將其命名為JQ1。這種組裝分子是一套組裝起來的“表觀基因組”,能影響細胞的多層機制,從而控制基因行為。它兼具兩種功能:一是鎖住NMC癌細胞中的異常蛋白,二是讓它們停止分化復制,“忘記”自己癌細胞的身份,逐漸恢復成正常細胞的樣子。他們從病人身上移植了NMC癌細胞到實驗室小鼠身上,并給一些小鼠使用了JQ1分子。布雷德納說,效果非常明顯,所有接受了JQ1分子治療的小鼠都活了下來,而沒用JQ1的都死了。
現在有報道抑癌基因可以控制癌癥基因。抑癌基因或稱抗癌基因(anti-oncogene)與腫瘤抑制基因(tumor?suppressor?gene)屬同義詞,是指能夠抑制細胞癌基因活性的一類基因,正常情況被激活時具有抑制細胞增殖作用,對細胞的發育、生長和分化的調節起重要作用的一類基因。這些基因如果由于突變等各種原因會導致基因失活,或者當其產物失活時,抑制作用消失,可導致腫瘤的發生和癌變。它的發現較癌基因晚,迄今克隆到的抑癌基因數目較少,這并不意味著客觀存在的抑癌基因就一定比癌基因少,只是由于技術上的原因,要想分離、鑒定、確認一個抑癌基因比較困難。目前已發現的抑癌基因有10多種。例如,p53基因是于1979年發現的第一個腫瘤抑制基因。
可以這么說,每個有細胞核的細胞中都有原癌基因和抑癌基因。原癌基因控制細胞增殖,抑癌基因阻止不正常的細胞分裂。如果細胞受某些因素影響,這兩個基因可能發生突變,細胞會無限制的分裂而不受抑制。而誘導原癌基因和抑癌基因發生突變的因素一般認為主要由物理,化學和病毒致癌因子。目前還沒有聽說有基因控制著癌癥基因。不過目前有研究稱,一種稱為表觀基因“閱讀”蛋白的蛋白質分子能向癌癥基因發出“停止”和“開始”命令,能讓控制癌癥的基因指令失效,從根本上抑制了癌癥腫瘤的生長。具體可參考樓上的回答。但這也并不能說有基因控制著癌癥基因。
現在有報道抑癌基因可以控制癌癥基因。抑癌基因或稱抗癌基因(anti-oncogene)與腫瘤抑制基因(tumor?suppressor?gene)屬同義詞,是指能夠抑制細胞癌基因活性的一類基因,正常情況被激活時具有抑制細胞增殖作用,對細胞的發育、生長和分化的調節起重要作用的一類基因。這些基因如果由于突變等各種原因會導致基因失活,或者當其產物失活時,抑制作用消失,可導致腫瘤的發生和癌變。它的發現較癌基因晚,迄今克隆到的抑癌基因數目較少,這并不意味著客觀存在的抑癌基因就一定比癌基因少,只是由于技術上的原因,要想分離、鑒定、確認一個抑癌基因比較困難。目前已發現的抑癌基因有10多種。例如,p53基因是于1979年發現的第一個腫瘤抑制基因。
可以這么說,每個有細胞核的細胞中都有原癌基因和抑癌基因。原癌基因控制細胞增殖,抑癌基因阻止不正常的細胞分裂。如果細胞受某些因素影響,這兩個基因可能發生突變,細胞會無限制的分裂而不受抑制。而誘導原癌基因和抑癌基因發生突變的因素一般認為主要由物理,化學和病毒致癌因子。目前還沒有聽說有基因控制著癌癥基因。不過目前有研究稱,一種稱為表觀基因“閱讀”蛋白的蛋白質分子能向癌癥基因發出“停止”和“開始”命令,能讓控制癌癥的基因指令失效,從根本上抑制了癌癥腫瘤的生長。具體可參考樓上的回答。但這也并不能說有基因控制著癌癥基因。
總結
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