1型糖尿病依賴胰島素皮下注射治療，而2型糖尿病隨著病程逐漸延長，絕大多數(shù)最終也需要胰島素治療才能實現(xiàn)血糖達標。自從基因重組技術(shù)發(fā)明開始，人們就憧憬有朝一日實現(xiàn)胰島素基因治療，擺脫注射胰島素的痛苦。但目前尚無糖尿病血糖控制方面的基因治療方案，被美國食品藥品監(jiān)督管理局批準進行臨床試驗。因此，糖尿病血糖控制相關(guān)的基因治療，還需走很長的路才能見到曙光。

針對1型糖尿病的基因治療　　1型糖尿病發(fā)病機制，以自身免疫性胰島B細胞損傷為特征。胰島炎的啟動與機體對胰島B細胞的失耐受有關(guān)，而胰島B細胞破壞速度和自身免疫的活度以及B細胞抗損傷能力有關(guān)。近年來，基于自身抗原誘導的免疫耐受取得了長足的進展。基于此原理所設(shè)計的基因治療研究也發(fā)現(xiàn)，谷氨酸脫羧酶(GAD)基因疫苗可顯著減輕或阻止自身免疫性胰島炎的發(fā)生、進展和糖尿病的發(fā)生。另外，基于保護性淋巴因子的基因治療研究發(fā)現(xiàn)，白介素4(IL4)、白介素10(IL10)、肝細胞生長因子(HGF)等具有免疫調(diào)節(jié)作用的淋巴因子，可顯著減輕胰島炎程度，阻止或減少糖尿病的發(fā)生。　　慢性的活度炎癥是胰島素抵抗及代謝綜合征的特征，不僅是2型糖尿病發(fā)生的始動或促進因素，也是1型糖尿病發(fā)生的促進因素。糖尿病個體在代謝綜合征或胰島素抵抗狀態(tài)、血糖升高前，就存在高于非肥胖和胰島素敏感非糖尿病個體水平的蛋白質(zhì)非酶促糖基化終末產(chǎn)物(AGE)。這時循環(huán)中的AGE主要來源于食物或機體廣泛的活度慢性炎癥過程。食源性、高糖刺激的AGE具有同樣的促炎癥、促氧化應激的作用。采用注射其受體和抗體的方法，可以減輕機體的氧化應激反應，其受體還能提高機體抗氧化應激的能力，顯著減少大鼠糖尿病的發(fā)生。　　針對2型糖尿病的基因治療　　2型糖尿病不是以胰島素缺乏為主要特征，而是表現(xiàn)為胰島素作用不足和胰島B細胞分泌胰島素生理性特征發(fā)生了改變。新近研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者腸道L細胞分泌的胰高血糖素樣肽1(GLP1，具有促進胰島B細胞葡萄糖反應性)水平，明顯低于非糖尿病者。皮下注射GLPI可顯著改善2型糖尿病的胰島素敏感性和胰島素分泌。另外，脂聯(lián)素具有明顯的抗慢性炎癥的作用，肥胖、胰島素抵抗者脂聯(lián)素水平，低于非肥胖和胰島素敏感者。小鼠實驗顯示，脂聯(lián)素可使糖尿病小鼠的肝臟攝取葡萄糖能力增強，血糖和甘油三酯水平降低，胰島素敏感性恢復正常。瘦素的作用至今未明，但瘦素基因突變的小鼠和瘦素受體基因突變的小鼠表現(xiàn)為肥胖、胰島素抵抗和糖尿病。小鼠實驗顯示，肌肉注射瘦素表達質(zhì)粒可顯著糾正小鼠的體重和代謝紊亂，抑制小鼠食欲。因此，基于脂聯(lián)素和瘦素的基因治療體系，可能有助于肥胖性2型糖尿病的治療。　　總之，就糖尿病基因治療而言，對于胰島素絕對缺乏的l型糖尿病患者，胰島素基因替代治療是必不可少的。非調(diào)控基礎(chǔ)胰島素基因表達，雖然可以在一定程度上改善血糖控制程度，但是很難實現(xiàn)安全、全方位的血糖達標。基于肝細胞、腸道內(nèi)分泌細胞的體內(nèi)胰島素基因治療可能更合理，但是肝臟胰島素基因轉(zhuǎn)導，肝臟轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)錄因子基因轉(zhuǎn)導的有效性和安全性，仍需更大的創(chuàng)新，經(jīng)腸道腸黏膜內(nèi)分泌細胞胰島素基因治療探索，有助于實現(xiàn)避免非腸道基因轉(zhuǎn)導相關(guān)的不安全因素。對于緩慢進展的自身免疫性糖尿病，糾正免疫紊亂，提高胰島B細胞的抗損傷能力，最大限度地保留內(nèi)源胰島B細胞的體積和胰島分泌能力，可能是比較實際的途徑。對于2型糖尿病，由于胰島素作用的不足，補充胰島素基因治療可能不實用，因為一般異位胰島素基因表達，很難滿足胰島素抵抗對胰島素劑量的需求。改善胰島素抵抗的基因治療措施，可能更有利于血糖控制的改善。

對于胰島素絕對缺乏的l型糖尿病患者，胰島素基因替代治療是必不可少的。非調(diào)控基礎(chǔ)胰島素基因表達，雖然可以在一定程度上改善血糖控制程度，但是很難實現(xiàn)安全、全方位的血糖達標。對于2型糖尿病，由于胰島素作用的不足，補充胰島素基因治療可能不實用，因為一般異位胰島素基因表達，很難滿足胰島素抵抗對胰島素劑量的需求。改善胰島素抵抗的基因治療措施，可能更有利于血糖控制的改善。 但是根據(jù)目前最新國際上的糖尿病治療指南還沒有把基因治療作為一種常規(guī)的治療糖尿病的手段，這種方法往往還處于實驗室階段，真正到進行人體試驗的日期還為時尚早。

這個要看情況的。對于胰島素絕對缺乏的l型糖尿病患者，需要進行胰島素基因替代治療。非調(diào)控基礎(chǔ)胰島素基因表達，雖然可以在一定程度上改善血糖控制程度，但是很難實現(xiàn)安全、全方位的血糖達標。基于肝細胞、腸道內(nèi)分泌細胞的體內(nèi)胰島素基因治療可能更合理，但是肝臟胰島素基因轉(zhuǎn)導，肝臟轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)錄因子基因轉(zhuǎn)導的有效性和安全性，仍需更大的創(chuàng)新，經(jīng)腸道腸黏膜內(nèi)分泌細胞胰島素基因治療探索，有助于實現(xiàn)避免非腸道基因轉(zhuǎn)導相關(guān)的不安全因素。對于緩慢進展的自身免疫性糖尿病，糾正免疫紊亂，提高胰島B細胞的抗損傷能力，最大限度地保留內(nèi)源胰島B細胞的體積和胰島分泌能力，可能是比較實際的途徑。對于2型糖尿病，由于胰島素作用的不足，補充胰島素基因治療可能不實用，因為一般異位胰島素基因表達，很難滿足胰島素抵抗對胰島素劑量的需求。改善胰島素抵抗的基因治療措施，可能更有利于血糖控制的改善。

該治療有待進一步的科學研究及臨床試驗。疾病的治療，本身有針對病因治療的方法。基因治療呢，就是這樣一種針對病因的方法。像特殊的1型糖尿病 青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)MODY 1 肝細胞核因子（HNF)4α基因突變MODY 2 葡萄糖激酶基因突變MODY 3 HNF-1α基因突變MODY 4 胰島素增強子因子1基因突變MODY 5 HNF-1 β基因突變由基因突變引起，就可針對突變基因治療。只是需要一個過程。

總結(jié)

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