據研究報道，肺癌中存在多個潛在靶點，腺癌中包括 EGFR、KRAS、融合基因（ALK、ROS、RET）、MET 擴 增、PIK3CA、MEK1、ERBB2、BRAF等，鱗癌中包括FGFR擴增、PTEN、DDR2、PIK3CA等。多靶點阻斷肺癌基因轉導的藥物除了最近發現的天然物質MCBM，還有一些其他藥物，如凡德他尼、書尼替尼、索拉非尼，當然這些藥物與MCBM的作用機理不同，但也屬于多靶點阻斷藥物。

多靶點阻斷肺癌基因轉導研究目前取得了一定進展。美國克里夫蘭癌癥研究中心研究發現，傳統的靶向藥物只是針對EGFR的抑制，然而研究發現復發轉移的肺癌細胞通過NFkB的通路來躲避EGFR的靶向治療，最終導致靶向治療的失敗，出現轉移和復發。美國克里夫蘭癌癥研究中心的研究小組幸運地發現一種MCBM的天然物質，它在抑制EGFR通路的同時，采用多腫瘤信號作用于細胞核內的不同靶點，同時把EGFRNFkBMET等幾種導致腫瘤的信號關閉，扼斷腫瘤激活基因，從根部阻斷腫瘤細胞傳導信號，讓原有的癌細胞的自然凋亡，并預防癌細胞的復發和轉移，同時解決了傳統靶向藥物耐藥性的問題。肺癌持續多年位居全球癌癥發病的前列，成為癌癥的第一“殺手”。由于缺乏敏感和準確的早期診斷方法，肺癌的5年生存率僅8%～10%，相比其他腫瘤，肺癌有著易復發、易轉移的特性，治療過程中面臨晚期無法手術、放化療耐受性差，靶向藥耐藥性強三大難點。對于肺癌治療首先是早期發現、早期手術以及放化療，當然隨著科學技術的發展，分子靶向治療方法的不斷問世與革新，對于那些晚期的、無法耐受放化療的患者也取得了很好的療效。靶向藥物的臨床應用表明，對于肺癌這樣由多個癌基因參與的腫瘤，只通過抑制單一靶點的抗腫瘤藥物短期內雖有很好的效果，但是很快出現嚴重的耐藥性，無法長期使用。

總結

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