正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞的過程稱為"癌變"，癌變的原因和過程，至今沒有完全弄清楚，但大多數(shù)科學(xué)家認(rèn)為是"基因突變"或"　　基因功能失調(diào)"的結(jié)果。人體細(xì)胞內(nèi)天然就存在著一種能夠引起細(xì)胞癌變的基因，在正常情況下，癌基因?qū)θ梭w非但無害，而且對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)起著重要作用。但是，當(dāng)癌基因受到外界致癌因素（如射線、病毒、化學(xué)物質(zhì)等）的反復(fù)作用后，細(xì)胞內(nèi)處于靜態(tài)的癌基因就被激活，基因結(jié)構(gòu)突變，正常細(xì)胞功能上發(fā)生造反性行為，于是細(xì)胞就發(fā)生了癌變。 癌細(xì)胞除了以浸潤(rùn)性生長(zhǎng)方式向周圍侵蝕傳播之外，還可以通過其他途徑擴(kuò)散到其它臟器和組織里邊去，使這些組織和臟器發(fā)生了同樣的腫瘤，這種情況叫做“轉(zhuǎn)移”。

基因突變可以引起癌癥。但腫瘤的發(fā)病是一個(gè)多步驟、多因素的綜合過程。不是單一的突變致癌。同時(shí)呢，也不是單一的突變引起癌癥。可能還有抑癌基因的丟失，或是綜合因素引起。最成功例子來源于美國霍普金斯大學(xué)Vogelstein實(shí)驗(yàn)室對(duì)結(jié)腸癌的研究。他們發(fā)現(xiàn)在結(jié)腸癌發(fā)生過程中所經(jīng)歷的增生、良性腫瘤、原位癌和浸潤(rùn)癌多步驟過程中，始終貫穿一系列分子事件變化。發(fā)現(xiàn)腺瘤中有Ras基因突變和抑癌基因APC和DCC丟失，在癌中有Ras基因突變以及抑癌基因APC、DCC、P53丟失。結(jié)腸腫瘤的發(fā)生似乎是由于抑癌基因APC的雜合性丟失而開始的。APC的缺失可以發(fā)生于生殖細(xì)胞或體細(xì)胞，導(dǎo)致逐漸增大的良性腺瘤。在良性腺瘤中常有其中一個(gè)細(xì)胞發(fā)生Ras癌基因突變而導(dǎo)致進(jìn)一步克隆性發(fā)展。隨后發(fā)生的抑癌基因DCC和P53缺失促進(jìn)了良性到惡性發(fā)展過程。從腺瘤到癌的演變過程中還伴有DNA損傷修復(fù)基因突變以及DNA甲基化狀態(tài)的改變。因此，癌變過程是一個(gè)多基因參與，多步驟過程。不單單是突變引起的。但突變可以引起癌癥。

突變?cè)谙取Ｕ怯捎诩?xì)胞內(nèi)正常基因位點(diǎn)發(fā)生了異常的突變才導(dǎo)致了癌細(xì)胞的產(chǎn)生，但這個(gè)突變并不是由于一個(gè)位點(diǎn)的基因突變導(dǎo)致的，記得好像是一般一個(gè)細(xì)胞有五個(gè)及以上的基因位點(diǎn)發(fā)生突變才會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞的產(chǎn)生。

腫瘤是機(jī)體在各種致癌因素作用下，局部組織的某一個(gè)細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致其克隆性異常增生而形成的新生物。一般認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞是單克隆性的，即一個(gè)腫瘤中的所有瘤細(xì)胞均是一個(gè)突變的細(xì)胞的后代。一般將腫瘤分為良性和惡性兩大類。所有的惡性腫瘤總稱為癌癥

腫瘤的起因是體細(xì)胞突變。體細(xì)胞突變?cè)谙龋前┳兊闹饕?qū)動(dòng)因素。如果有遺傳下來的癌癥相關(guān)的突變，則累積其它癌變所需要的突變就更容易些，所以那些有家族性癌基因突變的人得癌癥的年齡就早些。隨著時(shí)間的推移，一方面，肌體細(xì)胞累積的突變?cè)絹碓蕉啵涣硪环矫妫◇w的免疫監(jiān)護(hù)能力也越來越差。當(dāng)兩個(gè)趨勢(shì)都達(dá)到了一定閾值的時(shí)候，腫瘤就發(fā)生了。

總結(jié)

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