有過相關的研究，表明基因療法是可以保護捐贈器官的。美國賓夕法尼亞洲匹茨堡大學醫學中心的John Fung教授研究發現，組織器官的缺血缺氧會激活人體內一種Fas基因的表達，該基因被激活后可誘導細胞死亡或調亡。所以，Fung教授認為，阻斷Fas基因的表達應該能夠預防細胞死亡并有助于延長移植器官的存活時間。 為此，Fung教授先是使用了一種反義DNA制劑來抑制小鼠體內Fas基因的表達，5天后，Fung教授再人為地切斷小鼠腎臟的血液供應達90分鐘之久，隨后再使之恢復原狀。 結果證實，小鼠腎臟的血供只需中斷30分鐘便可顯著激活Fas基因。而接受過反義DNA制劑處理的小鼠其發生壞死的腎臟細胞的數量要明顯少于對照組。正常腎細胞里Fas基因的表達水平很低，不存在細胞死亡現象。 Fung教授認為，對Fas基因活性的抑制還將有助于減輕中風和心臟病病人的多臟器損傷。他們計劃進一步研究該方法在器官移植過程中的應用。

可以。之前，已經有一則研究報道：McEwen中心的研究人員首次成功地利用基因療法修復了損傷的人類捐贈肺，修復后的肺或許可以再次用于器官移植。該技術能夠顯著增加捐贈肺的數量以及改善器官移植效果。這項開創性的工作是由Shaf Keshavjee主持的，其研究報告"Functional Repair of Human Donor Lungs by IL-10 Gene Therapy"發表在10月28日出版的《Science Translational Medicine》雜志上。研究人員克服了基因治療的一些挑戰，首次開發出體溫條件下保存肺的方法，將肺保存在一個保護性的圓罩內，然后利用Toronto XVIVO肺灌注泵向捐贈肺內不斷的灌注氧氣，蛋白質和營養物質——模擬肺的正常生理功能。研究人員給豬移植人類的捐贈肺——一般條件下這并不適合進行器官移植。首先，研究人員利用上述保存方法使捐贈肺處于正常體溫條件下，然后將攜帶白細胞介素-10(IL-10)基因的腺病毒(adenovirus vector)載體注射到人類的捐贈肺中。 研究發現，對照組的捐贈肺在Toronto XVIVO肺灌注系統作用下，沒有發生惡化并保持穩定狀態。而接受基因治療的捐贈肺，可以實現血液在整個肺部的流動以及吸收氧氣和排除二氧化碳的功能，IL-10使捐贈肺的上述功能維持了超過30天。

贊同樓上的觀點，通過基因療法是可以保護捐贈器官的，像Fung教授實驗里證實的那樣，阻斷Fas基因的表達可以預防細胞死亡，對延長移植器官的存活時間有很大幫助。Fas基因是今年來研究較多的凋亡調控基因之一，Fas抗原及Fa配體是介導細胞凋亡的一對膜蛋白，可溶性的Fas與Fas配體有很高的親和力，能夠起到間接抑制細胞凋亡的作用，從而延長移植器官的存活時間。

總結

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