我們所說的餓死并不是讓自己營養(yǎng)不良，然后癌細胞就會相應的營養(yǎng)不良，從而導致餓死。這種想法顯而易見是錯誤的。即使病患營養(yǎng)不良，癌細胞照樣增長，且增長速度遠高于正常細胞，絕不會被“餓死”。如果外在補充不夠，癌細胞就會消耗體內(nèi)的能量，使患者沒有體力抗癌。我們所說的餓死是指，早在1971年，哈佛大學佛克曼教授就提出這一設(shè)想，通過單克隆抗體中和內(nèi)皮細胞生長因子抑制腫瘤血管生成，就能切斷腫瘤細胞的血液及營養(yǎng)供應。這種抗腫瘤療法被稱為“抗腫瘤血管生成療法”，也被形象地稱為“饑餓療法”。 GLUT是哺乳動物細胞膜上鑲嵌的“葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白”的統(tǒng)稱，它們可以作為載體將細胞外葡萄糖或其他六碳糖（己糖）跨膜轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi)。由于癌細胞以糖酵解（無氧呼吸）為主，其耗糖量遠遠大于以有氧呼吸為主的正常細胞，采用靶向GLUT1的“饑餓療法”可以讓癌細胞攝取的葡萄糖急劇減少，因而能選擇性殺死癌細胞，而對正常細胞影響較小。不同的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白分布在不同細胞，行使相同或不同功能，比如單糖運輸、己糖運輸、雙向運輸?shù)?，而每種細胞上分布著不止一種類型的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白，這就使得GLUT1的功能被抑制后，其他葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白將代償其功能。以GLUT3為例，它主要分布在神經(jīng)元和胎盤組織，當腦瘤患者的GLUT1被抑制后，仍然可以依賴GLUT3攝取葡萄糖，因此癌細胞還能繼續(xù)生長。同時，GLUT1還有一個易被誘導的特點，即葡萄糖水平低，它就高表達；葡萄糖水平高，它就低表達，這就使得將來使用抑制劑會面臨“水漲船高”的難題，也就是活性很難抑制或易誘發(fā)耐藥性?！　‰m然GLUT1蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)已被解析出來，但基于結(jié)構(gòu)的藥物設(shè)計、研發(fā)、臨床前及臨床試驗等尚未開始，還有大量工作要做，包括解決上述特異性及誘導性等方面的問題，也需要耗費巨大的財力、物力和人力，現(xiàn)在就一味憧憬它美好的抗腫瘤臨床應用前景，似乎為時過早。所以現(xiàn)在對癌細胞的餓死療法，也只是一種想法。

新近，科學家發(fā)現(xiàn)抗腫瘤血管生成療法，可成功實現(xiàn)“餓死”癌細胞。腫瘤的營養(yǎng)供應線的發(fā)現(xiàn)，揭開腫瘤生長、發(fā)展和轉(zhuǎn)移的秘密—血管。大腫瘤周圍總是布滿血管，小腫瘤血管稀少，這進一步啟發(fā)研究人員找到“新途徑”抗腫瘤血管生成療法，實踐證實效果確切。較之傳統(tǒng)放化療，抗腫瘤血管生成對腫瘤治療特異性強、且不傷害正常組織，不易發(fā)生耐藥性。鑒于目前國內(nèi)外市場上抗血管生成藥價格昂貴，從中藥中篩選有效的抗血管生成藥物為就為腫瘤治療開辟了新前景1。上海第二軍醫(yī)大學研究發(fā)現(xiàn)，人參中提取的人參皂甙Rg3，具有抑制腫瘤血管生成因子的作用2。《日本藥理學雜志》記載，日本學者吉川紀子研究發(fā)現(xiàn)，冬蟲夏草中提取的蟲草素也被證實有抑制腫瘤血管生成的作用3（國際中醫(yī)中藥雜志，11-5398/R）。從刺五加中提取的刺五加皂甙具有抑制腫瘤血管生成因子的作用4（中華中醫(yī)藥學刊,ISSN 1673-7717）。在研究領(lǐng)域，我國復方血管生成抑制劑新發(fā)現(xiàn)已問世，積極用于阻斷血管、成功餓死腫瘤。

不論癌細胞或正常細胞，葡萄糖都是主要的營養(yǎng)成分，但葡萄糖不能自由進入細胞，必須依靠細胞膜上的葡萄糖運載體（GLUT）進行轉(zhuǎn)運。葡萄糖進入正常細胞后，可通過有氧代謝途徑降解，產(chǎn)生的能量較多；而葡萄糖進入癌細胞后，只能經(jīng)過無氧代謝途徑降解，產(chǎn)生的能量很少。為了滿足快速繁殖的要求，癌細胞比正常細胞要耗費更多的葡萄糖。如果利用GLUT抑制劑阻斷葡萄糖轉(zhuǎn)運，那么由此導致的營養(yǎng)短缺對癌細胞的影響顯然大于對正常細胞的影響，這樣就可以達到選擇性“餓死”癌細胞的目的。2012年6月，美國俄亥俄大學的研究人員報道，他們通過高通量篩選技術(shù)，已經(jīng)獲得了一種GLUT1抑制劑，通過體內(nèi)外抗腫瘤療效評價發(fā)現(xiàn)，該抑制劑可有效抑制人肺癌細胞株的體外繁殖，同時也能阻斷荷瘤裸鼠中移植性人肺癌細胞的瘤內(nèi)生長，因而在未來癌癥治療中具有一定的應用潛力。利用GLUT1抑制劑限制葡萄糖供應而“餓死”癌細胞在理論上說得通，但在應用上，必須解決特異性與誘導性等問題，否則“餓死”癌細胞可能只是一句令人心動的口號。

其實只是一個憧憬罷了，路還遠著！2014年6月5日，清華大學宣布：清華大學醫(yī)學院顏寧教授研究組在世界上首次解析了人源葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT1的晶體結(jié)構(gòu)，初步揭示了其工作機制及相關(guān)疾病的致病機理。該研究成果被國際學術(shù)界譽為“具有里程碑意義”的重大科學成就。實際上，“餓死”癌細胞的想法很早就有了。早在1971年，哈佛大學佛克曼教授就提出這一設(shè)想，通過單克隆抗體中和內(nèi)皮細胞生長因子抑制腫瘤血管生成，就能切斷腫瘤細胞的血液及營養(yǎng)供應。這種抗腫瘤療法被稱為“抗腫瘤血管生成療法”，也被形象地稱為“饑餓療法”。1994年，哈佛大學癌癥研究中心曾采用該療法一次治愈了7只劉易斯肺癌小鼠。目前，“抗腫瘤血管生成+抗腫瘤細胞增殖”的“A+治療方案”已在許多醫(yī)院普及。以GLUT1為靶點，開發(fā)出特異性抑制劑來阻斷葡萄糖轉(zhuǎn)運至癌細胞，讓癌細胞因缺乏營養(yǎng)供給而無法生存的想法，多年前就已有人提及，并為此申請了相關(guān)研究課題。不過，到目前為止還未見到任何GLUT1抑制劑在臨床上的應用。目前，有人篩選出對肺癌有效的GLUT1抑制劑，其在腫瘤細胞株及荷瘤動物中的評價結(jié)果已經(jīng)公開發(fā)表，顯示出較好的抗腫瘤效果。（A small-molecule inhibitor of glucose transporter 1 downregulates glycolysis, induces cell-cycle arrest, and inhibits cancer cell growth in vitro and in vivo）雖然GLUT1蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)已被解析出來，但基于結(jié)構(gòu)的藥物設(shè)計、研發(fā)、臨床前及臨床試驗等尚未開始，還有大量工作要做，包括解決上述特異性及誘導性等方面的問題，也需要耗費巨大的財力、物力和人力，現(xiàn)在就一味憧憬它美好的抗腫瘤臨床應用前景，似乎為時過早。（部分自人民日報）

總結(jié)

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