人體有兩類重要的基因與腫瘤（癌癥）的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，一類稱為原癌基因，一類稱為抑癌基因。在正常的細(xì)胞內(nèi)，它們通常都具有重要的生物學(xué)功能，但一旦它們的功能發(fā)生異常，就可能帶來腫瘤風(fēng)險。而其中的抑癌基因這一概念，最早由A.Knudson Jr.提出，是指細(xì)胞內(nèi)一類抑制腫瘤發(fā)生、生長的基因，最近又發(fā)展為指能對抗癌基因作用的基因。抑癌基因可分為以下幾類：1、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子：如Rb、p532、負(fù)調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子：如WT3、周期蛋白依賴性激酶抑制因子（CKI）：如p15、p16、p214、信號通路的抑制因子：如ras GTP 酶活化蛋白（NF-1）、磷脂酶（PTEN）5、DNA修復(fù)因子：如BRCA1、BRCA2。 6與發(fā)育和干細(xì)胞增殖相關(guān)的信號途徑組分：如APC、Axin不同的抑癌基因其作用機(jī)制不同，都很復(fù)雜，僅具體介紹下p53這個基因p53基因是目前發(fā)現(xiàn)的最為重要的抑癌基因之一，一半以上的人類腫瘤與p53基因的突變和失活直接相關(guān)。p53基因被克隆發(fā)現(xiàn)于1979年，近30年來，有接近5萬篇與p53研究相關(guān)的論文發(fā)表，越來越多的證據(jù)顯示，p53的活性調(diào)控異常復(fù)雜，強(qiáng)烈依賴于刺激種類、細(xì)胞類型和表達(dá)于不同組織器官的調(diào)控蛋白。p53可以誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯、凋亡、衰老、DNA修復(fù)，而且在生殖發(fā)育、細(xì)胞代謝、炎癥發(fā)生等過程中也具有重要功能，但是人們并不清楚它是如何在不同的時空條件下參與不同效應(yīng)調(diào)控的。

這個問題。。。。。。http://www.baike.com/wiki/%25E ... %25A0

抑癌基因也稱為抗癌基因。早在1960s，有人將癌細(xì)胞與同種正常成纖維細(xì)胞融合，所獲雜種細(xì)胞的后代只要保留某些正常親本染色體時就可表現(xiàn)為正常表型，但是隨著染色體的丟失又可重新出現(xiàn)惡變細(xì)胞。這一現(xiàn)象表明，正常染色體內(nèi)可能存在某些抑制腫瘤發(fā)生的基因，它們的丟失、突變或失去功能，使激活的癌基因發(fā)揮作用而致癌。抑癌基因的產(chǎn)物是抑制細(xì)胞增殖，促進(jìn)細(xì)胞分化，和抑制細(xì)胞遷移，因此起負(fù)調(diào)控作用，通常認(rèn)為抑癌基因的突變是隱性的。目前定論的抑癌基因有10余種，必須指出，最初在某種腫瘤中發(fā)現(xiàn)的抑癌基因，并不意味其與別的腫瘤無關(guān)，恰恰相反，在多種組織來源的腫瘤細(xì)胞中往往可檢測出同一抑癌基因的突變、缺失、重排、表達(dá)異常等，這正說明抑癌基因的變異構(gòu)成某些共同的致癌途徑。抑癌基因的產(chǎn)物主要包括：①轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，如Rb、p53;②負(fù)調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，如WT;③周期蛋白依賴性激酶抑制因子(CKI)，如p15、p16、p21;④信號通路的抑制因子，如ras GTP酶活化蛋白(NF-1)，磷脂酶(PTEN);⑥D(zhuǎn)NA修復(fù)因子，如BRCA1、BRCA2。⑥與發(fā)育和干細(xì)胞增殖相關(guān)的信號途徑組分，如：APC、Axin等。值得提出的，所謂"癌基因"、"抑癌基因"是在癌瘤研究過程中命名的。事實上，細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因均是細(xì)胞的正常基因成分，具有重要的生理功能，除了癌瘤以外，它們在多種疾病過程中也發(fā)揮重要作用。

總結(jié)

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