对于肿瘤细胞的多药耐药性，目前有什么好的解决方法
生活随笔
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对于肿瘤细胞的多药耐药性，目前有什么好的解决方法
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多藥耐藥（multidrug resistance, MDR）是腫瘤細胞對不同結構和作用機理的化療藥物對其損傷的一種保護措施。MDR是指細胞可耐受結構、功能及殺傷機制不同的多種藥物的致死量，一旦對某種藥物產生耐受，即可以同時對多種藥物產生耐受。腫瘤細胞多藥耐藥是導致腫瘤化療失敗的原因之一。有關研究表明，MDR 涉及很多分子機制，可以發生在藥物發揮作用的不同環節上，如藥物細胞內濃度的減少、消除化療藥物誘導的凋亡等，通常是幾種機制共同發揮作用，并以一種機制為主。抗腫瘤藥物多藥耐藥涉及基礎和臨床天然藥物床研究多方面,其機制十分復雜。目前證明具有逆轉MDR 作用的大多為單體成分,需要進一步研究復方天然藥物的作用;大多數研究均為體外實驗,需要動物和臨床實驗予以驗證;對于逆轉劑的劑量,需進一步結合毒理實驗進行研究。
PS：一樓已經很好地回答了腫瘤細胞的多藥耐藥性的解決方法，在此，我補充一下腫瘤細胞產生多藥耐藥性的機制。目前研究腫瘤耐藥機制主要是從MDR基因表達的產物入手，探討此類產物引起的耐藥機制。主要有P－糖蛋白（P－gP）、細胞內還原型谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽轉移酶（GST）、DNA拓撲異構酶Ⅰ、Ⅱ（TOPOⅠ、Ⅱ）、多藥耐藥相關蛋白（MRP）和肺耐藥蛋白（LRP）等。 P－糖蛋白（P－gP）P－gP是一種跨膜糖蛋白，由MDR1基因編碼所產生，起外流泵作用，能將抗腫瘤藥物逆濃度從細胞內泵出到細胞外，降低細胞內藥物濃度而導致腫瘤耐藥。細胞內還原型谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽轉移酶（GST）GSH過度表達，能與化療藥物的氧化物質結合，從而阻止化療藥物攻擊腫瘤細胞，從而產生耐藥。DNA拓撲異構酶（TOPOⅠ、Ⅱ）DNA拓撲異構酶是一種能催化DNA超螺旋結構局部構型改變的基本核酶，分Ⅰ、Ⅱ類。多藥耐藥相關蛋白（MRP）MRP也是一種跨膜糖蛋白，已知MRP1增高是引起MDR的主要原因之一，在原核生物和真核生物一系列的分子跨膜轉運中起重要作用。它也是一種ATP依賴泵，能將帶負電荷的藥物分子逆濃度泵出到細胞外，減少細胞內藥物濃度，導致腫瘤耐藥的發生。肺耐藥蛋白（LRP）LRP引起MDR的機制為：LRP阻止以胞核為效應點的藥物轉運到胞漿中；將進入胞漿的藥物轉運到運輸囊泡中，隔絕藥物作用，并以胞吐的方式排出體外，從而產生耐藥。
多藥耐藥性的產生是由于細胞解除藥物活性的分子發生變異或過度表達。腫瘤細胞的多藥耐藥性是由于細胞膜上過度表達外排抗腫瘤藥物的蛋白引起的，如P-糖蛋白的過度表達。有幾種逆轉和克服耐藥性的策略1. 使用沒有交叉耐藥性的藥物2. 抑制引起多藥耐藥性蛋白的功能，克服耐藥性3.用維拉帕米逆轉耐藥性（腫瘤細胞）（摘自百科）生物無機藥物化學這個交叉學科在抗腫瘤藥物方面的投入應該有助于對腫瘤耐藥性的研究。
目前來講好的解決方案比較少，就是聯合用藥了吧。僅提供一兩個可能的研究方案，或許不遠的將來可以解決這一矛盾，同時也解決樓上提到的方案中的靶向廣譜性與毒副作用直接的矛盾。1、需要重視靶向藥物及其治療的分子生物學基礎研究，認識大多數實體腫瘤都有多靶點、多環節調控過程的特點，認識目前的轉化性研究還遠遠未能解釋所發生的一切臨床現象。2、 隨著對人類基因組學中功能性基因組和支配腫瘤的基因組的深入認識和高新技術的運用，腫瘤的治療必將跨入一個全新時代。研發基于生物標記物的個體化藥物治療方案，以腫瘤信號網絡的級聯、反饋、代償、非線性等特征為依據，強化信號調控網絡干預、靶向關鍵節點的抗腫瘤新藥研究策略，并指導分子靶向抗腫瘤藥物的發展，以期解決腫瘤細胞的多藥耐藥性。希望可以幫到你。
腫瘤的多藥耐藥性是指腫瘤細胞接觸一種抗腫瘤藥物并產生耐藥后，同時對結構和作用機理不同的多種天然來源的抗腫瘤藥物具有交叉耐藥性。多藥耐藥性是腫瘤細胞耐藥的常見方式，也是腫瘤化療失敗的主要原因。多藥耐藥主要有兩種類型：①內在性多藥耐藥：是指腫瘤細胞固有的對化療藥物不敏感，例如肝細胞性肝癌就是先天耐藥的腫瘤細胞，對化療藥物普遍不敏感，所以在肝癌的治療中很少選用全身性化療的方法；②獲得性多藥耐藥：是指腫瘤開始對化療藥物敏感，但經過幾個療程化療后，腫瘤細胞不僅對該藥產生耐藥，而且對結構和作用機理不同的藥物也產生耐藥。腫瘤細胞中往往存在一系列的“藥泵”，當腫瘤細胞長期接觸抗癌藥物時，多藥耐藥基因被誘導擴增并大量表達，迅速把進入腫瘤細胞的有毒的化療藥物泵出細胞，使細胞內藥物聚積減少，減弱藥物的細胞毒作用，從而起到對腫瘤細胞的保護作用，使得化療藥物對腫瘤細胞變得無能為力。目前西藥中已開發的多藥耐藥逆轉劑有鈣通道阻滯劑（異博定及其衍生物）、鈣調蛋白拮抗劑（吩噻嗪類化合物）、免疫調節劑（環孢菌素A及其衍生物）、類固醇激素（甲地孕酮、黃體酮）、雌激素拮抗劑（他莫西芬、托瑞米芬）、抗瘧藥及抗心率失常藥（奎寧、奎尼丁）、無細胞毒的葸環類和長春堿類的類似物等等，但大多具有一定毒副作用。第一代逆轉劑的代表藥物為異博定與環孢菌素Ａ。異博定在體外有效逆轉多藥耐藥所需濃度往往較高，作用于人體會出現很強的心血管毒性，而環孢菌素A的免疫抑制作用也極大地限制了其臨床應用。第二代逆轉劑如VX710、PSC833和XR9051比第一代逆轉劑的逆轉作用強3至100倍，其常見的毒性是共濟失調和高膽紅素血癥，這類逆轉劑與第一代逆轉劑一樣，能明顯地改變抗癌藥物的血藥動力學，使到達腫瘤細胞的血藥濃度顯著降低，從而影響化療藥物的抗腫瘤療效。
PS：一樓已經很好地回答了腫瘤細胞的多藥耐藥性的解決方法，在此，我補充一下腫瘤細胞產生多藥耐藥性的機制。目前研究腫瘤耐藥機制主要是從MDR基因表達的產物入手，探討此類產物引起的耐藥機制。主要有P－糖蛋白（P－gP）、細胞內還原型谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽轉移酶（GST）、DNA拓撲異構酶Ⅰ、Ⅱ（TOPOⅠ、Ⅱ）、多藥耐藥相關蛋白（MRP）和肺耐藥蛋白（LRP）等。 P－糖蛋白（P－gP）P－gP是一種跨膜糖蛋白，由MDR1基因編碼所產生，起外流泵作用，能將抗腫瘤藥物逆濃度從細胞內泵出到細胞外，降低細胞內藥物濃度而導致腫瘤耐藥。細胞內還原型谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽轉移酶（GST）GSH過度表達，能與化療藥物的氧化物質結合，從而阻止化療藥物攻擊腫瘤細胞，從而產生耐藥。DNA拓撲異構酶（TOPOⅠ、Ⅱ）DNA拓撲異構酶是一種能催化DNA超螺旋結構局部構型改變的基本核酶，分Ⅰ、Ⅱ類。多藥耐藥相關蛋白（MRP）MRP也是一種跨膜糖蛋白，已知MRP1增高是引起MDR的主要原因之一，在原核生物和真核生物一系列的分子跨膜轉運中起重要作用。它也是一種ATP依賴泵，能將帶負電荷的藥物分子逆濃度泵出到細胞外，減少細胞內藥物濃度，導致腫瘤耐藥的發生。肺耐藥蛋白（LRP）LRP引起MDR的機制為：LRP阻止以胞核為效應點的藥物轉運到胞漿中；將進入胞漿的藥物轉運到運輸囊泡中，隔絕藥物作用，并以胞吐的方式排出體外，從而產生耐藥。
多藥耐藥性的產生是由于細胞解除藥物活性的分子發生變異或過度表達。腫瘤細胞的多藥耐藥性是由于細胞膜上過度表達外排抗腫瘤藥物的蛋白引起的，如P-糖蛋白的過度表達。有幾種逆轉和克服耐藥性的策略1. 使用沒有交叉耐藥性的藥物2. 抑制引起多藥耐藥性蛋白的功能，克服耐藥性3.用維拉帕米逆轉耐藥性（腫瘤細胞）（摘自百科）生物無機藥物化學這個交叉學科在抗腫瘤藥物方面的投入應該有助于對腫瘤耐藥性的研究。
目前來講好的解決方案比較少，就是聯合用藥了吧。僅提供一兩個可能的研究方案，或許不遠的將來可以解決這一矛盾，同時也解決樓上提到的方案中的靶向廣譜性與毒副作用直接的矛盾。1、需要重視靶向藥物及其治療的分子生物學基礎研究，認識大多數實體腫瘤都有多靶點、多環節調控過程的特點，認識目前的轉化性研究還遠遠未能解釋所發生的一切臨床現象。2、 隨著對人類基因組學中功能性基因組和支配腫瘤的基因組的深入認識和高新技術的運用，腫瘤的治療必將跨入一個全新時代。研發基于生物標記物的個體化藥物治療方案，以腫瘤信號網絡的級聯、反饋、代償、非線性等特征為依據，強化信號調控網絡干預、靶向關鍵節點的抗腫瘤新藥研究策略，并指導分子靶向抗腫瘤藥物的發展，以期解決腫瘤細胞的多藥耐藥性。希望可以幫到你。
腫瘤的多藥耐藥性是指腫瘤細胞接觸一種抗腫瘤藥物并產生耐藥后，同時對結構和作用機理不同的多種天然來源的抗腫瘤藥物具有交叉耐藥性。多藥耐藥性是腫瘤細胞耐藥的常見方式，也是腫瘤化療失敗的主要原因。多藥耐藥主要有兩種類型：①內在性多藥耐藥：是指腫瘤細胞固有的對化療藥物不敏感，例如肝細胞性肝癌就是先天耐藥的腫瘤細胞，對化療藥物普遍不敏感，所以在肝癌的治療中很少選用全身性化療的方法；②獲得性多藥耐藥：是指腫瘤開始對化療藥物敏感，但經過幾個療程化療后，腫瘤細胞不僅對該藥產生耐藥，而且對結構和作用機理不同的藥物也產生耐藥。腫瘤細胞中往往存在一系列的“藥泵”，當腫瘤細胞長期接觸抗癌藥物時，多藥耐藥基因被誘導擴增并大量表達，迅速把進入腫瘤細胞的有毒的化療藥物泵出細胞，使細胞內藥物聚積減少，減弱藥物的細胞毒作用，從而起到對腫瘤細胞的保護作用，使得化療藥物對腫瘤細胞變得無能為力。目前西藥中已開發的多藥耐藥逆轉劑有鈣通道阻滯劑（異博定及其衍生物）、鈣調蛋白拮抗劑（吩噻嗪類化合物）、免疫調節劑（環孢菌素A及其衍生物）、類固醇激素（甲地孕酮、黃體酮）、雌激素拮抗劑（他莫西芬、托瑞米芬）、抗瘧藥及抗心率失常藥（奎寧、奎尼丁）、無細胞毒的葸環類和長春堿類的類似物等等，但大多具有一定毒副作用。第一代逆轉劑的代表藥物為異博定與環孢菌素Ａ。異博定在體外有效逆轉多藥耐藥所需濃度往往較高，作用于人體會出現很強的心血管毒性，而環孢菌素A的免疫抑制作用也極大地限制了其臨床應用。第二代逆轉劑如VX710、PSC833和XR9051比第一代逆轉劑的逆轉作用強3至100倍，其常見的毒性是共濟失調和高膽紅素血癥，這類逆轉劑與第一代逆轉劑一樣，能明顯地改變抗癌藥物的血藥動力學，使到達腫瘤細胞的血藥濃度顯著降低，從而影響化療藥物的抗腫瘤療效。
總結
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