细胞凋亡的途径有哪些？
生活随笔
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细胞凋亡的途径有哪些？
小編覺得挺不錯(cuò)的,現(xiàn)在分享給大家,幫大家做個(gè)參考.
線粒體途徑： http://ygc.name/2013/01/09/mit ... nels/
細(xì)胞凋亡（apoptosis）是一種有序的或程序性的細(xì)胞死亡方式，是受基因調(diào)控的細(xì)胞主 動(dòng)性死亡過程， 是細(xì)胞核受某些特定信號(hào)刺激后進(jìn)行的正常生理應(yīng)答反應(yīng)， 然后凋亡的細(xì)胞 將被吞噬細(xì)胞吞噬。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，不管是單細(xì)胞生物還是多細(xì)胞生物，細(xì)胞凋亡被稱為細(xì)胞 程序性死亡。是因?yàn)榧?xì)胞死亡往往受到細(xì)胞內(nèi)的某種遺 傳機(jī)制決定的“死亡程序”控制的。也會(huì)因?yàn)樗氖д{(diào)，機(jī)體也會(huì)失去穩(wěn)定性，引發(fā)人類疾 病如腫瘤、免疫系統(tǒng)等疾病。由于它保證多細(xì)胞生物的健康生存過程中的重要性，引起 了人們對其途徑的廣泛深入的研究， 成為目前生命科學(xué)研究的熱點(diǎn)之一。 細(xì)胞凋亡的途徑復(fù)雜，在不同環(huán)境、不同細(xì)胞或不同刺激的情況下，細(xì)胞凋亡的途徑是不同的，而且細(xì)胞凋亡的信號(hào)途徑具有多樣性，這使得凋亡的發(fā)生及調(diào)控機(jī)制非常復(fù)雜。本章將從以下幾個(gè)方面來說明細(xì)胞凋亡途徑。1.線粒體途徑；2.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)信號(hào)途徑；3.細(xì)胞凋亡的死亡受體途徑；4.其他因素： NO參與細(xì)胞凋亡關(guān)系密切，可誘發(fā)多種細(xì)胞發(fā)生凋亡，并與其他活性氧自由基的凋亡傳導(dǎo)途徑存在對話效應(yīng)，NO誘導(dǎo)凋亡促進(jìn)P53基因表達(dá)，其分子作用機(jī)理正是目前的研究的重點(diǎn)。 鉛在工業(yè)上具有廣泛的用途，但同時(shí)也易對環(huán)境和人畜健康造成嚴(yán)重危害，鉛引起細(xì)胞死亡可通過兩種不同的途徑：一是為一定劑量的鉛通過啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)的凋亡程序，促使細(xì)胞凋亡；二是為在鉛質(zhì)量濃度過大時(shí)，直接引起細(xì)胞發(fā)生壞死
按照起始caspase的不同，可將哺乳細(xì)胞的凋亡分為三種基本的途徑。一種稱為外在途徑(extrinsic pathway)，由細(xì)胞表面的死亡受體如Fas和腫瘤壞死因，子受體家族(tumour necrosis factor receptor，TNF-R)引發(fā);另一種稱為內(nèi)在途徑(intrinsic pathway)或線粒體途徑(mitochondrial pathway)，由許多應(yīng)激條件、化學(xué)治療試劑和藥物所起始(Nicholson, 1999;Denault和Salvesen，2003);第三種途徑是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所導(dǎo)致的caspase-12的活化，從而導(dǎo)致凋亡。
據(jù)我所知，在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，caspases依賴性的細(xì)胞凋亡主要通過兩條途徑引發(fā)：由死亡受體起始的外源途徑和由線粒體起始的內(nèi)源途徑。死亡受體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡起始于死亡配體和受體的結(jié)合。死亡配體主要是腫瘤壞死因子（TNF）家族成員，人類細(xì)胞中迄今發(fā)現(xiàn)的死亡受體家族成員至少有8種：TNF-R1，F(xiàn)as，DR3，DE-4，DR-5，DR-6，EDA-R和NGF-R而在細(xì)胞凋亡的內(nèi)源途徑中，線粒體處于中心地位。當(dāng)細(xì)胞受到內(nèi)部凋亡信號(hào)或者外部的凋亡信號(hào)刺激時(shí)，胞內(nèi)線粒體的外膜通透性會(huì)發(fā)生改變，向細(xì)胞質(zhì)中釋放出凋亡相關(guān)因子，引發(fā)細(xì)胞凋亡。線粒體釋放到胞質(zhì)中的凋亡因子有多種，其中最著名的是Cyt c
細(xì)胞凋亡的途徑大致有：線粒體途徑：caspase,bcl-2/bax等途徑；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)信號(hào)途徑：調(diào)節(jié)鈣離子濃度；細(xì)胞凋亡的死亡受體途徑；其他因素：如NO，鉛誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。抑制端粒酶活性誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
細(xì)胞凋亡（apoptosis）是一種有序的或程序性的細(xì)胞死亡方式，是受基因調(diào)控的細(xì)胞主 動(dòng)性死亡過程， 是細(xì)胞核受某些特定信號(hào)刺激后進(jìn)行的正常生理應(yīng)答反應(yīng)， 然后凋亡的細(xì)胞 將被吞噬細(xì)胞吞噬。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，不管是單細(xì)胞生物還是多細(xì)胞生物，細(xì)胞凋亡被稱為細(xì)胞 程序性死亡。是因?yàn)榧?xì)胞死亡往往受到細(xì)胞內(nèi)的某種遺 傳機(jī)制決定的“死亡程序”控制的。也會(huì)因?yàn)樗氖д{(diào)，機(jī)體也會(huì)失去穩(wěn)定性，引發(fā)人類疾 病如腫瘤、免疫系統(tǒng)等疾病。由于它保證多細(xì)胞生物的健康生存過程中的重要性，引起 了人們對其途徑的廣泛深入的研究， 成為目前生命科學(xué)研究的熱點(diǎn)之一。 細(xì)胞凋亡的途徑復(fù)雜，在不同環(huán)境、不同細(xì)胞或不同刺激的情況下，細(xì)胞凋亡的途徑是不同的，而且細(xì)胞凋亡的信號(hào)途徑具有多樣性，這使得凋亡的發(fā)生及調(diào)控機(jī)制非常復(fù)雜。本章將從以下幾個(gè)方面來說明細(xì)胞凋亡途徑。1.線粒體途徑；2.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)信號(hào)途徑；3.細(xì)胞凋亡的死亡受體途徑；4.其他因素： NO參與細(xì)胞凋亡關(guān)系密切，可誘發(fā)多種細(xì)胞發(fā)生凋亡，并與其他活性氧自由基的凋亡傳導(dǎo)途徑存在對話效應(yīng)，NO誘導(dǎo)凋亡促進(jìn)P53基因表達(dá)，其分子作用機(jī)理正是目前的研究的重點(diǎn)。 鉛在工業(yè)上具有廣泛的用途，但同時(shí)也易對環(huán)境和人畜健康造成嚴(yán)重危害，鉛引起細(xì)胞死亡可通過兩種不同的途徑：一是為一定劑量的鉛通過啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)的凋亡程序，促使細(xì)胞凋亡；二是為在鉛質(zhì)量濃度過大時(shí)，直接引起細(xì)胞發(fā)生壞死
按照起始caspase的不同，可將哺乳細(xì)胞的凋亡分為三種基本的途徑。一種稱為外在途徑(extrinsic pathway)，由細(xì)胞表面的死亡受體如Fas和腫瘤壞死因，子受體家族(tumour necrosis factor receptor，TNF-R)引發(fā);另一種稱為內(nèi)在途徑(intrinsic pathway)或線粒體途徑(mitochondrial pathway)，由許多應(yīng)激條件、化學(xué)治療試劑和藥物所起始(Nicholson, 1999;Denault和Salvesen，2003);第三種途徑是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所導(dǎo)致的caspase-12的活化，從而導(dǎo)致凋亡。
據(jù)我所知，在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，caspases依賴性的細(xì)胞凋亡主要通過兩條途徑引發(fā)：由死亡受體起始的外源途徑和由線粒體起始的內(nèi)源途徑。死亡受體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡起始于死亡配體和受體的結(jié)合。死亡配體主要是腫瘤壞死因子（TNF）家族成員，人類細(xì)胞中迄今發(fā)現(xiàn)的死亡受體家族成員至少有8種：TNF-R1，F(xiàn)as，DR3，DE-4，DR-5，DR-6，EDA-R和NGF-R而在細(xì)胞凋亡的內(nèi)源途徑中，線粒體處于中心地位。當(dāng)細(xì)胞受到內(nèi)部凋亡信號(hào)或者外部的凋亡信號(hào)刺激時(shí)，胞內(nèi)線粒體的外膜通透性會(huì)發(fā)生改變，向細(xì)胞質(zhì)中釋放出凋亡相關(guān)因子，引發(fā)細(xì)胞凋亡。線粒體釋放到胞質(zhì)中的凋亡因子有多種，其中最著名的是Cyt c
細(xì)胞凋亡的途徑大致有：線粒體途徑：caspase,bcl-2/bax等途徑；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)信號(hào)途徑：調(diào)節(jié)鈣離子濃度；細(xì)胞凋亡的死亡受體途徑；其他因素：如NO，鉛誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。抑制端粒酶活性誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
總結(jié)
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