將來或許可以，但是不太容易。“促凋亡基因”和"抑凋亡基因"的確存在于人類基因組中，不止一個，作用方式不止一種，有的翻譯為某種RNA發揮作用，更多的是翻譯成mRNA然后轉錄成相應的促凋亡蛋白質來發揮作用。不只是惡性腫瘤，生物體的生——老——死的整個過程中都有這些基因的參與。大家首先能想到的就是阻止“抑凋亡基因”，激活“促凋亡基因”，這樣腫瘤細胞自己凋亡了，腫瘤不就治好了嗎？但事實上沒這么簡單，腫瘤的產生一般都伴有凋亡基因的失控，但絕不僅僅是這一條通路造成，而是一個超級復雜的網絡：凋亡基因—RNA—蛋白質—細胞因子—受體—配體—免疫逃逸—營養—血管生成—轉移基因.......凋亡基因充其量是這個龐大網絡中間的一環，就算攻克了也難以指望就憑這個能治療好癌癥。傳統的手術、化療、放療、免疫治療、靶向治療等等仍然不可替代。

誘導腫瘤細胞的凋亡來治愈腫瘤和癌癥，是可以預期的。已經有研究初步揭示了腫瘤自發凋亡使機體清除受損細胞的自我保護機制，以及理化和生物因素誘導的腫瘤細胞凋亡的分子機制。這有助于從認識自發凋亡轉向主動地誘導凋亡，從而提供了腫瘤治療的一種新思路——誘導腫瘤細胞發生凋亡。人類腫瘤凋亡有3個主基因(master genes)：p53、bcl-2和c-myc。Bcl-2基因是一種抗凋亡基因，它防止腫瘤細胞因各種因素引起的凋亡。野生型p53是腫瘤抑癌基因，它與細胞的生長阻滯和凋亡有關。p53基因是促凋亡基因，野生型p53蛋白被稱為“分子衛兵”，對機體起保護作用。c-myc是典型的原癌基因，在許多腫瘤中它有多種失活形式。c-myc的表達驅動細胞凋亡，這與細胞所處的條件有關。bcl-2能妨礙依賴p53的凋亡，但不影響依賴p53的生長停滯，可是將bcl-2與c-myc共表達時這兩者都被阻斷。一個主要顯性癌基因c-myc與一個抗凋亡基因bcl-2的協同作用會導致腫瘤向惡性表型進展，并對腫瘤治療的抗性增加，而p53和bcl-2間的相互拮抗作用則有利于抗腫瘤治療。似乎此3個腫瘤凋亡主基因的平衡支配著人類腫瘤的預后，然而不能忽視其他基因的作用，例如那些不依賴于p53引起凋亡的基因。　　p53基因的突變以及Bcl-2的表達增高會對人類腫瘤的治療產生抗性。這是由于p53的突變使它們失去了依賴野生型p53的凋亡，而bcl-2蛋白則在抗凋亡中起主要作用，這兩者常會使治療失敗。從這一機制出發，改變腫瘤的抗凋亡狀態，將具有臨床的實用價值。　　1、增加誘導凋亡基因的表達。研究發現，將野生型p53基因導入人頭頸部鱗癌細胞株，體內外都有抑制生長的作用。將野生型p53經逆轉錄病毒轉導至白血病細胞株，增加了它對紫外線照射引起凋亡的敏感性，以同樣的p53病毒感染CML患者的骨髓細胞促進了它的凋亡。　　2、抑制抗凋亡基因的表達。1994年Kitada將反義bcl-2導入一種淋巴瘤細胞株，逆轉了它對化療的抗性。研究發現，用逆轉錄病毒為載體將反義bcl-2 RNA導入白血病細胞株，促進了它的凋亡，而導入反義bcl-2和正義bcl-XS雙順反子至jurkat細胞株，在體內外都產生了較強的促凋亡和抑制腫瘤生長的作用。　　3、將bcl-2基因序列導入造血干細胞以增加它對化療致凋亡的抗性，從而對再植入的自體干細胞起保護作用。　　4、尋找和設計模擬p53蛋白結構與功能的新藥，以利用其結合DNA抑制腫瘤增生和促進腫瘤凋亡。

現在癌癥的細胞免疫治療，某些機理應該走的是這個路徑。

這個在理論上說是可以實現的。比如阻止凋亡的基因過度表達或者產生凋亡的基因表達不足之類的。這些癌細胞可以用這些方法殺死。比如設計藥物使它與阻止凋亡的蛋白質結合；或者在產生凋亡的基因的promoter位置去甲基化使得這些基因可以重新表達；或者直接引入與相關基因產物相似的藥物，但修改和抑制者結合的位置結構，使得這些藥物不能被抑制。有很多方法已經用于臨床。

理論上說，可以。畢竟很多癌細胞的產生原因是令細胞凋亡的基因被各種方式抑制，比如阻止凋亡的基因過度表達或者產生凋亡的基因表達不足之類的。這些癌細胞可以用這些方法殺死。比如設計藥物使它與阻止凋亡的蛋白質結合；或者在產生凋亡的基因的promoter位置去甲基化使得這些基因可以重新表達；或者直接引入與相關基因產物相似的藥物，但修改和抑制者結合的位置結構，使得這些藥物不能被抑制。有很多方法已經用于臨床。但是麻煩就在于同一組織中的癌細胞多種多樣，你不知道它錯在哪里，癌細胞增殖很快，而染色體又比較脆弱，所以各種突變啊。有些癌細胞本身控制凋亡的基因發生了突變，所以即使打開開關還是不能運行。所以我現在做的內容也分為兩步：短期目標是抑制產生癌細胞的某個基因，長期目標是修復抑制癌細胞的某些基因。修復遠遠比抑制麻煩，特別就是這種哪里都可能亂錯一把的細胞。

原理是可行的，就看技術上的突破了。細胞凋亡或稱程序性細胞死亡（programmed cell death，PCD）是細胞對內外信號刺激作出的應答反映，是維持內環境穩定的重要機制之一。近年來對細胞凋亡的研究，發現細胞凋亡與許多疾病尤其腫瘤有密切關系。許多研究表明，在腫瘤的發生發展中往往伴有抑凋亡基因的表達增強或促凋亡基因的受抑。從理論上講，由15個核苷酸構成的反義寡核苷酸導入細胞后，即可通過堿基互補原則，封閉一個特定基因的表達。實驗表明，反義的ODNs可以抑制多種癌基因，如c-myb、c-myc、c-H-ras基因等。此外還可以用反義核酸抑制某些腫瘤的自分泌生長因子，以期阻斷其惡性生物學行為以達到治療目的，如在實驗研究中已得到證實的TGF-α、IGF-1等反義基因。由腫瘤發生、發展的機制十分復雜，涉及多種癌基因和抑癌基因的多步驟改變，因而難以通過拮抗某一種癌基因而完全控制腫瘤的惡性行為；其次，現有的基因轉移技術尚不可能百分之百地將反義ODNs或抑制基因導入體內的每一個腫瘤細胞。

總結

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